De tous les virus de l'herpès, le virus Epstein-Barr (EBV) est l'un des plus courants. Il s'agit d'un virus de l'herpès de type 4, il est très facile pour eux de s'infecter, car les caractéristiques de sa transmission de personne à personne sont assez simples. Et généralement, les sources de propagation du virus sont des personnes qui ne présentent aucun symptôme. Sur la planète, plus de la moitié des enfants sont déjà infectés par le virus Epstein-Barr. Et chez les adultes, presque toute la population a le virus d'Epstein dans le corps. Dans cet article, nous examinerons en détail le virus d'Epstein-Barr, ses symptômes et son traitement, et parlerons également des maladies qu'il provoque et de la façon dont il est diagnostiqué..

Voies de transmission d'Epstein-Barr

Il existe quatre options pour l'infection par le virus Epstein-Barr:

  • Par des gouttelettes aéroportées. L'herpès de type 4 n'est transmis par les gouttelettes en suspension dans l'air que si la source d'infection est une forme aiguë d'infection par le virus d'Epstein-Barr. Dans ce cas, lors de l'éternuement, les particules du virus d'Epstein peuvent être facilement transportées dans l'air en pénétrant dans un nouvel organisme.
  • Contacts familiaux. Dans ce cas, tout d'abord, nous parlons de tous les contacts familiaux avec les personnes infectées, y compris une poignée de main. Et il n'est pas nécessaire que le porteur ait une forme aiguë de la maladie, car un an et demi après l'infection aiguë par le virus d'Epstein-Barr, le porteur peut facilement infecter les autres par contact.
  • Contact sexuel et baiser. L'herpès du quatrième type se transmet facilement par toutes les méthodes d'interaction sexuelle, ainsi que par les baisers. On pense qu'un tiers de toutes les personnes infectées Epstein-Barr peuvent vivre dans la salive jusqu'à la fin de la vie, il est donc très facile d'être infecté.
  • De la grossesse au bébé. Si Epstein-Barr se trouve dans une femme enceinte dans le sang, il peut facilement être transmis d'elle au fœtus par le placenta, et à l'avenir au bébé.

Bien sûr, comprendre à quel point il est facile d'être infecté par le virus d'Epstein-Barr, la question se pose, mais qu'en est-il d'une transfusion sanguine ou d'une greffe d'organe. Naturellement, avec la transfusion et la transplantation d'organes, il est également facile d'obtenir Epstein-Barr, mais les méthodes de transmission ci-dessus sont les plus courantes.

Quelles sont les maladies provoquées par le virus d'Epstein-Barr et leurs symptômes?

Voyons quelles maladies sont causées par le virus d'Epstein-Barr et les symptômes de ces maladies. Le blanchiment le plus célèbre qui cause le virus d'Epstein est la mononucléose infectieuse, mais en outre, l'herpès d'Epstein-Barr peut conduire à un carcinome nasopharyngé, au lymphome de Burkitt, au SFC (syndrome de fatigue chronique) et à la lymphogranulomatose. Et maintenant, nous allons analyser ces maladies et leurs symptômes plus en détail..

Mononucléose infectieuse

La mononucléose est une maladie courante chez les jeunes enfants. Elle s'accompagne principalement d'une fièvre pouvant atteindre 40 degrés, d'une inflammation des glandes et d'une augmentation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires. Les médecins inexpérimentés confondent souvent la mononucléose avec l'angine de poitrine. Mais dans les derniers stades, une augmentation de la rate est observée, des symptômes similaires révèlent généralement une mononucléose infectieuse. Le foie peut augmenter moins souvent, ce qui peut entraîner une hépatite..

La mononucléose infectieuse est également appelée OVIEB (infection virale aiguë d'Epstein-Barr). La période d'incubation de cette maladie est d'une semaine à trois semaines, mais peut durer jusqu'à un mois et demi.

Lymphogranulomatose

La lymphogranulomatose est une tumeur maligne. Cette maladie est également appelée lymphome hodgkinien. Ce granulome est théoriquement associé à Epstein-Barr pour plusieurs raisons, et l'une d'entre elles est la relation entre le lymphome hodgkinien et la mononucléose.

Parmi les symptômes, on peut distinguer une augmentation des ganglions lymphatiques non seulement sous la mâchoire, mais également au-dessus de la clavicule. Cela se produit au tout début de la maladie et disparaît sans douleur. Et puis la maladie commence à affecter les organes internes.

Lymphome de Burkitt

Le lymphome de Burkitt est un lymphome non hodgkinien de très haut degré de malignité, se développant à partir des lymphocytes B et tendant à se propager à l'extérieur du système lymphatique, par exemple, dans la moelle osseuse, le sang et le liquide céphalorachidien. Source - Wikipedia.

Si le lymphome n'est pas traité, il peut très rapidement conduire à la mort d'une personne. Parmi les symptômes, il est nécessaire de distinguer une augmentation des organes internes, généralement dans la région abdominale. Le lymphome de Burkitt peut également entraîner de la constipation et des saignements. Il arrive qu'avec cette maladie la mâchoire et le cou gonflent.

Carcinome du nasopharynx

Une autre maladie néoplasique, mais avec une localisation inhabituelle, à savoir dans le nez. La tumeur se renforce dans le nasopharynx, puis donne des métastases aux ganglions lymphatiques. Le plus souvent, le carcinome nasopharyngé se rencontre chez les peuples de l'Est..

Les symptômes de cette maladie sont initialement associés à une difficulté à respirer par le nez, puis des problèmes aux oreilles commencent, comme si une personne perd progressivement l'audition et ressent une gêne au niveau des oreilles.

Syndrome de fatigue chronique

Le soi-disant syndrome de fatigue chronique est une maladie très controversée. Il est associé à Epstein-Barr et à d'autres manifestations herpétiques dans le corps. Dans les années 80 au Nevada, il y avait un grand nombre de personnes (environ deux cents personnes) avec des symptômes dépressifs similaires et une faiblesse générale du corps. Dans l'étude, Epstein-Barr ou d'autres virus de l'herpès ont été trouvés chez toutes les personnes. Mais plus tard en Grande-Bretagne, il a encore été prouvé que le CFS existe. En plus du virus Epstein-Barr, le syndrome de fatigue chronique peut également être causé par le cytomégalovirus, le virus Coxsackie et d'autres.

Parmi les symptômes, une fatigue constante doit être distinguée, une personne ne peut pas dormir suffisamment, sa tête lui fait mal et elle ressent une oppression constante du corps et une faiblesse corporelle.

Diagnostic et interprétation des analyses

Le test de la réponse immunitaire à Epstein-Barr est effectué à l'aide de tests sanguins sérologiques. L'analyse ne révèle pas l'ADN du virus d'Epstein-Barr, mais comment le système immunitaire y répond.

Pour comprendre le diagnostic, il est nécessaire de comprendre certains concepts:

  • Les anticorps IgG sont des immunoglobulines de classe G;
  • et les anticorps IgM sont des immunoglobulines de classe M;
  • EA est un antigène précoce;
  • EBNA - antigène nucléaire;
  • VCA - antigène de capside.

Dans le cas de la production de certaines immunoglobulines à des antigènes spécifiques, le statut d'infection par l'EBV est diagnostiqué..

Pour comprendre le diagnostic d'infection à EBV plus en détail, il est nécessaire de considérer les immunoglobulines de classe M pour l'antigène de capside et les immunoglobulines de classe G pour la capside, les antigènes précoces et nucléaires:

  1. IgM à VCA. Pendant le développement des immunoglobulines de classe M, le stade aigu de l'infection est diagnostiqué à l'antigène de capside. Autrement dit, soit l'infection primaire a eu lieu dans les six mois, soit la maladie est réapparue.
  2. IgG à VCA. Lors du développement d'immunoglobulines de classe G contre l'antigène de capside, une forme aiguë de la maladie est diagnostiquée, qui a été transférée il y a environ un mois. Et ce résultat peut également être obtenu à l'avenir, car la maladie a déjà été transférée par le corps.
  3. IgG à EBNA. La production d'immunoglobulines de classe G contre un antigène nucléaire indique que le corps a une bonne immunité contre Epstein-Barr, ce qui signifie que la personne est complètement en bonne santé, cela indique qu'il a fallu environ six mois après l'infection.
  4. IgG à EA. La production d'immunoglobulines de classe G pour l'antigène précoce nous renseigne à nouveau sur le stade aigu de la maladie. Ce qui indique une période de 7 à 180 jours de séjour dans le corps d'Epstein-Barr depuis le début de l'infection.

Dans un premier temps, dans le diagnostic d'Epstein-barr, des tests sérologiques sont effectués. Si l'analyse est complètement négative, les médecins recourent à la PCR (amplification en chaîne par polymérase). Cette analyse vise à détecter l'ADN du virus. Si l'analyse est négative, cela peut non seulement signifier que la personne n'a pas rencontré Epstein-barr, mais il peut y avoir une immunodéficience grave.

Traitements Epstein-Barr

Le traitement par le virus d'Epstein-Barr a lieu en ambulatoire ou pendant l'hospitalisation. Tout dépend de la facilité du traitement du virus d'Epstein, et cela est déterminé par la gravité de la maladie. Si la réactivation de l'infection par le virus d'Epstein-Barr s'est produite, le traitement d'Epstein-Barr se produit souvent sans hospitalisation.

Afin de traiter plus efficacement le virus d'Epstein, un régime spécial est proposé, dans lequel ils recourent à des économies mécaniques ou chimiques.

Si nous parlons de la façon dont Epstein-Barr est traité avec des médicaments, il est nécessaire de distinguer trois types de médicaments:

  1. Antiviral. L'acyclovir est un médicament Epstein-Barr inefficace et il est préférable de commencer le traitement avec cet agent antiviral s'il n'y a pas de médicaments plus efficaces. Parmi les meilleurs médicaments antiviraux, l'isoprinosine, le Valtrex et le Famvir peuvent être distingués..
  2. Inducteurs d'interféron. Parmi les inducteurs d’interféron, il vaut peut-être la peine de s’attarder sur des médicaments tels que le Neovir - il est bon car il peut être pris dès la petite enfance. Il existe également de bons médicaments comme le Cycloferon et l'Anaferon..
  3. Préparations d'interféron. Parmi les interférons, Viferon et Kipferon ont fait leurs preuves sur le marché, ils sont également pratiques car ils peuvent être pris même par les nouveau-nés.

Ne vous auto-médicamentez pas et ne prescrivez pas vous-même tous les médicaments ci-dessus. N'oubliez pas que tous les antiviraux peuvent provoquer des effets secondaires graves et entraîner des conséquences. De plus, tous les médicaments, y compris les interférons, doivent être sélectionnés individuellement.

Quelles complications Epstein-Barr peut-il donner et quel est son danger

Donc, comment nous traitons le virus Epstein-Barr, nous avons compris, et maintenant regardons le danger du virus Epstein-Barr. Le principal danger d'Epstein-Barr est l'inflammation auto-immune, car lorsque Epstein-Barr pénètre dans la circulation sanguine, le système immunitaire commence à produire des anticorps, les immunoglobulines mêmes décrites ci-dessus. Les immunoglobulines, à leur tour, avec les cellules d'Epstein-Barr forment les soi-disant CEC (complexes immuns circulants). Et ces complexes commencent à se répandre dans tout le corps par la circulation sanguine et pénétrer dans n'importe quel organe provoquent des maladies auto-immunes, qui sont beaucoup.

Pour résumer, il convient de noter que le virus d'Epstein-Barr est très répandu parmi l'humanité. Habituellement, il se déroule au stade chronique et avec un bon système immunitaire passe inaperçu, mais avec une immunodéficience, Epstein-Barr peut entraîner des maladies et des complications plutôt graves, donc si vous soupçonnez une exacerbation de l'infection à EBV ou une infection primaire, consultez immédiatement un médecin rapidement diagnostiquer et guérir.

Formes cliniques de l'infection chronique par le virus d'Epstein-Barr: problèmes de diagnostic et de traitement

Quelles maladies le virus Epstein-Barr peut-il provoquer? Quels sont les symptômes typiques d'une infection à EBV? Y a-t-il des changements dans les paramètres de laboratoire qui sont strictement spécifiques au VEB? Que comprend le traitement complexe de l'infection à EBV??

Quelles maladies le virus Epstein-Barr peut-il provoquer? Quels sont les symptômes d'une infection EBV typique??

Y a-t-il des changements dans les paramètres de laboratoire qui sont strictement spécifiques au VEB??

Que comprend le traitement complexe de l'infection à EBV??

Ces dernières années, il y a eu une augmentation du nombre de patients souffrant d'infections chroniques récurrentes à l'herpès virus, qui dans de nombreux cas s'accompagnent d'une violation prononcée du bien-être général et d'un certain nombre de plaintes thérapeutiques. Les plus courants en pratique clinique sont l'herpès labial (plus communément appelé Herpes Simplex I), l'herpès zoster (Herpes zoster) et l'herpès génital (plus communément appelé Herpes simplex II); en transplantologie et en gynécologie, on trouve souvent des maladies et des syndromes provoqués par le cytomégalovirus (cytomégalovirus). Cependant, les médecins généralistes ne sont clairement pas suffisamment conscients de l'infection chronique causée par le virus d'Epstein-Barr (EBV) et ses formes.

L'EBV a été isolé pour la première fois des cellules du lymphome de Burkette il y a 35 ans. Il est vite devenu connu que le virus peut provoquer une mononucléose aiguë et un carcinome nasopharyngé chez l'homme. Actuellement, il a été établi que l'EBV est associé à un certain nombre de maladies oncologiques, principalement lymphoprolifératives et auto-immunes (maladies rhumatismales classiques, vascularite, colite ulcéreuse, etc.). De plus, l'EBV peut provoquer des formes chroniques manifestes et effacées de la maladie, se présentant comme une mononucléose chronique [1, 3, 6, 9,12]. Le virus d'Epstein-Barr appartient à la famille des virus de l'herpès, la sous-famille des virus de l'herpès gamma et le genre des lymphocryptovirus, contient deux molécules d'ADN et a la capacité, comme les autres virus de ce groupe, de persister dans le corps humain pour la vie [6, 8]. Chez certains patients, dans le contexte d'un dysfonctionnement immunitaire et d'une prédisposition héréditaire à l'une ou l'autre pathologie, l'EBV peut provoquer diverses maladies, qui sont mentionnées ci-dessus. L'EBV infecte une personne en pénétrant des couches épithéliales intactes par transcytose dans le tissu lymphoïde sous-jacent des amygdales, en particulier des lymphocytes B [7]. La pénétration de l'EBV dans les lymphocytes B est réalisée par le récepteur de ces cellules CD21 - un récepteur pour la composante C3d du complément. Après l'infection, le nombre de cellules affectées augmente grâce à la prolifération cellulaire dépendante du virus. Les lymphocytes B infectés peuvent être localisés dans les cryptes amygdaliennes pendant un temps considérable, ce qui permet au virus de se sécréter dans l'environnement externe avec la salive.

Avec les cellules infectées, l'EBV se propage à d'autres tissus lymphoïdes et au sang périphérique. La maturation des lymphocytes B en plasmocytes (ce qui se passe normalement lorsqu'ils rencontrent l'antigène correspondant, infectent) stimule la multiplication du virus, et la mort ultérieure (apoptose) de ces cellules conduit à la libération de particules virales [7] dans les cryptes et la salive. Dans les cellules infectées par le virus, deux types de reproduction sont possibles: lytique, c'est-à-dire conduisant à la mort, à la lyse, de la cellule hôte et latente, lorsque le nombre de copies virales est faible et que la cellule ne s'effondre pas. L'EBV peut être présent pendant longtemps dans les lymphocytes B et les cellules épithéliales de la région nasopharyngée et des glandes salivaires. De plus, il est capable d'infecter d'autres cellules: lymphocytes T, cellules NK, macrophages, neutrophiles, cellules épithéliales vasculaires [1, 6, 8, 9]. L'ADN d'EBV peut former une structure cyclique dans le noyau de la cellule hôte - un épisome, ou s'intégrer dans le génome, provoquant des anomalies chromosomiques [14].

Dans l'infection aiguë ou active, la réplication lytique du virus prédomine..

La reproduction active du virus peut se produire à la suite d'un contrôle immunologique affaibli, ainsi que de la stimulation de la multiplication des cellules infectées par le virus sous l'influence d'un certain nombre de raisons: infection bactérienne ou virale aiguë, vaccination, stress, etc..

Selon la plupart des chercheurs, environ 80 à 90% de la population est aujourd'hui infectée par l'EBV. L'infection primaire survient souvent dans l'enfance ou le jeune âge. La transmission du virus est différente: aéroportée, contact-ménage, transfusion, génitale, transplacentaire. Après une infection par l'EBV, la réplication du virus dans le corps humain et la formation d'une réponse immunitaire peuvent être asymptomatiques ou se manifester comme des signes mineurs du SRAS. Mais si une grande quantité d'infection apparaît et / ou s'il y a un affaiblissement significatif du système immunitaire dans une période donnée, le patient peut développer un tableau de mononucléose infectieuse. Il existe plusieurs issues possibles d'un processus infectieux aigu:

  • récupération (l'ADN viral ne peut être détecté qu'avec une étude spéciale dans des lymphocytes B uniques ou des cellules épithéliales);
  • portage du virus asymptomatique ou infection latente (le virus est détecté dans la salive ou les lymphocytes avec une sensibilité PCR de 10 copies par échantillon);
  • infection chronique récurrente: a) infection EBV chronique active en tant que mononucléose infectieuse chronique; b) une forme généralisée d'infection chronique active par l'EBV avec atteinte du système nerveux central, du myocarde, des reins, etc.; c) syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV; d) formes effacées ou atypiques d'infection à EBV: état sous-fébrile prolongé d'origine inconnue, clinique d'immunodéficience secondaire - infections récurrentes bactériennes, fongiques, souvent mixtes des voies respiratoires et gastro-intestinales, furonculose et autres manifestations;
  • le développement d'un processus oncologique (lymphoprolifératif) (lymphomes polyclonaux multiples, carcinome nasopharyngé, leucoplasie de la langue et de la muqueuse buccale, cancer de l'estomac et de l'intestin, etc.);
  • le développement d'une maladie auto-immune - lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjogren, etc. (il convient de noter que les deux derniers groupes de maladies peuvent se développer sur une longue période après l'infection);
  • selon les résultats de nos études en laboratoire (et sur la base d'un certain nombre de publications étrangères), nous avons conclu que le VEB peut jouer un rôle important dans l'apparition du syndrome de fatigue chronique [4].

Le pronostic immédiat et à long terme d'un patient atteint d'une infection aiguë à EBV dépend de la présence et de la gravité d'un dysfonctionnement immunitaire, d'une prédisposition génétique à certaines maladies associées à l'EBV (voir ci-dessus), ainsi que de la présence d'un certain nombre de facteurs externes (stress, infections, interventions chirurgicales, effets environnementaux négatifs), endommageant le système immunitaire. Il a été constaté que l'EBV possède un large ensemble de gènes, ce qui lui permet de s'échapper dans une certaine mesure du système immunitaire humain. En particulier, l'EBV produit des protéines - analogues d'un certain nombre d'interleukines humaines et de leurs récepteurs qui modifient la réponse immunitaire [5]. Pendant la période de reproduction active, le virus produit une protéine de type IL-10 qui supprime l'immunité des lymphocytes T, la fonction des lymphocytes cytotoxiques, les macrophages, perturbe toutes les étapes du fonctionnement des tueurs naturels (c'est-à-dire les systèmes de défense antivirale les plus importants). Une autre protéine virale (BI3) peut également supprimer l'immunité des cellules T et bloquer l'activité des cellules tueuses (par la suppression de l'interleukine-12). Une autre propriété de l'EBV, comme d'autres virus de l'herpès, est sa grande mutabilité, qui lui permet d'éviter l'exposition à des immunoglobulines spécifiques (qui avaient été accumulées avant la mutation du virus) et aux cellules du système immunitaire de l'hôte pendant un certain temps. Ainsi, la reproduction de l'EBV dans le corps humain peut provoquer une aggravation (occurrence) de l'immunodéficience secondaire.

Formes cliniques de l'infection chronique d'Epstein-Barr

L'infection chronique à EBV active (HA EBVI) se caractérise par une longue évolution récurrente et la présence de signes cliniques et biologiques d'activité virale [9]. Les patients s'inquiètent de la faiblesse, de la transpiration et souvent de la douleur dans les muscles et les articulations, des éruptions cutanées, de la toux, des difficultés respiratoires nasales, des maux de gorge, de la douleur, de la lourdeur dans l'hypochondre droit, des maux de tête qui étaient auparavant inhabituels pour ce patient, des étourdissements, une labilité émotionnelle et des troubles dépressifs., troubles du sommeil, diminution de la mémoire, attention, intelligence. Une température subfébrile, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, une hépatosplénomégalie de gravité variable sont souvent observés. Souvent, cette symptomatologie a un caractère ondulatoire. Parfois, les patients décrivent leur état comme une grippe chronique..

Chez une partie importante des patients atteints d'HA VEBI, d'autres infections herpétiques, bactériennes et fongiques sont observées (herpès labial, herpès génital, muguet, maladies inflammatoires des voies respiratoires supérieures et du tractus gastro-intestinal).

HA VEBI se caractérise par des signes (indirects) d'activité virale en laboratoire, à savoir une lymphomonocytose relative et absolue, la présence de cellules mononucléaires atypiques, moins souvent la monocytose et la lymphopénie, dans certains cas l'anémie et la thrombocytose. Lors de l'étude du statut immunitaire chez les patients atteints d'HA VEBI, il y a un changement dans le contenu et la fonction de lymphocytes cytotoxiques spécifiques, des tueurs naturels, une violation de la réponse humorale spécifique (disimmunoglobulinémie, une absence prolongée de production d'immunoglobulines G (IgG) ou la soi-disant absence de séroconversion à l'antigène du virus nucléaire tardif - EBNA, qui reflète échec du contrôle immunologique de la reproduction virale.De plus, selon nos données, plus de la moitié des patients ont une capacité réduite à stimuler la production d'interféron (IFN), une augmentation de l'IFN sérique, une disimmunoglobulinémie, une avidité altérée des anticorps (leur capacité à se lier fortement à l'antigène), une diminution le contenu des lymphocytes DR +, les indicateurs des complexes immuns circulants et les anticorps à l'ADN sont souvent augmentés.

Chez les personnes présentant une déficience immunitaire sévère, des formes généralisées d'infection à EBV peuvent survenir avec des dommages aux systèmes nerveux central et périphérique (développement d'une méningite, encéphalite, ataxie cérébelleuse, polyradiculonévrite), ainsi que des dommages à d'autres organes internes (développement de myocardite, glomérulonéphrite, pneumonite interstitielle lymphocytaire) formes d'hépatite). Les formes généralisées d'infection à EBV entraînent souvent la mort [10, 15].

Le syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV se caractérise par le développement d'une anémie ou d'une pancytopénie. Souvent combiné avec HA VEBI, la mononucléose infectieuse et les maladies lymphoprolifératives. La fièvre intermittente, l'hépatosplénomégalie, la lymphadénopathie, la pancytopénie ou l'anémie sévère, la dysfonction hépatique, la coagulopathie prédominent dans le tableau clinique. Le syndrome hémophagocytaire, se développant dans le contexte de la mononucléose infectieuse, se caractérise par une mortalité élevée (jusqu'à 35%). Les changements ci-dessus s'expliquent par la surproduction de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL1 et plusieurs autres) par les cellules T infectées par le virus. Ces cytokines activent le système phagocytaire (reproduction, différenciation et activité fonctionnelle) dans la moelle osseuse, le sang périphérique, le foie, la rate et les ganglions lymphatiques. Les monocytes et les histiocytes activés commencent à absorber les cellules sanguines, ce qui conduit à leur destruction. Des mécanismes plus fins de ces changements sont à l'étude..

Variantes effacées de l'infection chronique à EBV

Selon nos données, HA VEBI est souvent effacé ou masqué par d'autres maladies chroniques.

On peut distinguer deux formes les plus courantes d'infection flasque EBV latente. Dans le premier cas, les patients sont préoccupés par un état sous-fébrile prolongé d'origine inconnue, une faiblesse, des douleurs dans les ganglions lymphatiques périphériques, une myalgie, une arthralgie. La symptomatologie ondulante est également caractéristique [11]. Dans une autre catégorie de patients, en plus des plaintes décrites ci-dessus, il existe des marqueurs d'immunodéficience secondaire sous la forme d'infections fréquentes des voies respiratoires, de la peau, du tractus gastro-intestinal, des organes génitaux qui n'étaient auparavant pas caractéristiques pour eux, qui, pendant le traitement, ne disparaissent pas complètement ou ne se reproduisent pas rapidement. Le plus souvent, dans l'anamnèse de ces patients, il y a des situations de stress prolongées, une surcharge mentale et physique excessive, moins souvent - une passion pour le jeûne, une alimentation à la mode, etc. Souvent, la condition ci-dessus s'est développée après un mal de gorge, des infections respiratoires aiguës et une maladie pseudo-grippale. La résistance et la durée des symptômes caractérisent également cette variante de l'infection - de six mois à 10 ans ou plus. Lors d'examens répétés, l'EBV est détecté dans la salive et / ou les lymphocytes du sang périphérique. En règle générale, des examens approfondis répétés effectués chez la plupart de ces patients ne révèlent pas d'autres causes de condition subfébrile prolongée et de développement d'une immunodéficience secondaire.

Très important pour le diagnostic de HA VEBI est le fait que dans le cas d'une suppression durable de la réplication virale, il est possible d'obtenir une rémission à long terme chez la plupart des patients. Le diagnostic de HA VEBI est difficile en raison de l'absence de marqueurs cliniques spécifiques de la maladie. Une certaine «contribution» à l'hypodiagnostic est également apportée par la sensibilisation insuffisante des médecins praticiens à cette pathologie. Néanmoins, compte tenu de la nature évolutive de l'HA VEBI, ainsi que de la sévérité du pronostic (risque de développer des maladies lymphoprolifératives et auto-immunes, mortalité élevée avec développement d'un syndrome hémophagocytaire), en cas de suspicion d'AH VEBI, un examen approprié est nécessaire. Le complexe de symptômes cliniques le plus caractéristique dans HA VEBI est la condition subfébrile prolongée, la faiblesse et la diminution des performances, le mal de gorge, la lymphadénopathie, l'hépatosplénomégalie, la dysfonction hépatique et les troubles mentaux. Un symptôme important est l'absence d'un effet clinique complet de la thérapie conventionnelle pour le syndrome asthénique, la thérapie de renforcement générale, ainsi que la nomination de médicaments antibactériens..

Lors du diagnostic différentiel de HA VEBI, les maladies suivantes doivent d'abord être exclues:

  • autres intracellulaires, y compris les infections virales: VIH, hépatite virale, infection à cytomégalovirus, toxoplasmose, etc.;
  • les maladies rhumatismales, y compris celles associées à l'infection par l'EBV;
  • maladies oncologiques.

Études en laboratoire dans le diagnostic de l'infection à EBV

  • Test sanguin clinique: une leucocytose légère, une lymphomonocytose avec des cellules mononucléaires atypiques peuvent survenir, dans certains cas une anémie hémolytique due au syndrome hémophagocytaire ou à une anémie auto-immune, éventuellement une thrombocytopénie ou une thrombocytose.
  • Analyse biochimique du sang: augmentation du niveau de transaminases, LDH et autres enzymes, protéines de phase aiguë, comme le CRP, le fibrinogène, etc..

Comme mentionné ci-dessus, tous ces changements ne sont pas strictement spécifiques à l'infection à EBV (ils peuvent également être détectés avec d'autres infections virales).

  • Examen immunologique: il est souhaitable d'évaluer les principaux indicateurs de la protection antivirale: l'état du système interféron, le niveau d'immunoglobulines des principales classes, le contenu des lymphocytes cytotoxiques (CD8 +), les T-helpers (CD4 +).

Selon nos données, deux types de changements se produisent dans le statut immunitaire de l'infection VEB: augmentation de l'activité de certaines parties du système immunitaire et / ou déséquilibre et insuffisance d'autres. Les signes d'immunité antivirale peuvent être des niveaux élevés d'IFN dans le sérum, IgA, IgM, IgE, CEC, souvent l'apparition d'anticorps contre l'ADN, une augmentation du contenu des cellules tueuses naturelles (CD16 +), des cellules T auxiliaires (CD4 +) et / ou des lymphocytes cytotoxiques (CD8 +). Le système phagocytaire peut être activé.

À son tour, le dysfonctionnement / l'insuffisance immunitaire dans cette infection se manifeste par une diminution de la capacité à stimuler la production d'IFN alpha et / ou gamma, la disimmunoglobulinémie (diminution des IgG, moins souvent IgA, augmentation du contenu en Ig M), diminution de l'avidité des anticorps (leur capacité à se lier fortement à l'antigène), une diminution du contenu des lymphocytes DR +, des lymphocytes CD25 +, c'est-à-dire des cellules T activées, une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des cellules tueuses naturelles (CD16 +), des auxiliaires T (CD4 +), des lymphocytes T cytotoxiques (CD8 +), une diminution de l'activité fonctionnelle des phagocytes et / ou changement (perversion) de leur réaction aux stimuli, y compris immunocorrecteur.

  • Études sérologiques: une augmentation des titres d'anticorps (AT) contre les antigènes (AH) du virus est un critère de présence d'un processus infectieux à l'heure actuelle ou de preuve de contact avec l'infection dans le passé. Dans l'infection à EBV aiguë, selon le stade de la maladie, différentes classes d'anticorps dirigés contre l'AH du virus sont déterminées dans le sang, les anticorps «précoces» sont remplacés par des anticorps «tardifs».

Des IgM-AT spécifiques apparaissent dans la phase aiguë de la maladie ou dans la période d'exacerbation et disparaissent généralement au bout de quatre à six semaines. Les IgG-AT à EA (précoces) apparaissent également en phase aiguë, sont des marqueurs de réplication active du virus et, lorsqu'ils se rétablissent, ils diminuent sur trois à six mois. Les anticorps IgG anti-VCA (précoces) sont déterminés dans la période aiguë avec un maximum de la deuxième à la quatrième semaine, puis leur nombre diminue, et le niveau de seuil reste longtemps. Les anticorps IgG EBNA sont détectés deux à quatre mois après la phase aiguë et leur production dure toute la vie.

Selon nos données, avec HA VEBI chez plus de la moitié des patients, les IgG-AT «précoces» sont détectés dans le sang, tandis que les IgM-AT spécifiques sont déterminées beaucoup moins fréquemment, tandis que le contenu des IgG-AT tardives en EBNA varie en fonction du stade d'exacerbation et états d'immunité.

Il est à noter que la réalisation d'études sérologiques en dynamique permet d'évaluer l'état de la réponse humorale et l'efficacité de la thérapie antivirale et immunocorrective.

  • Diagnostic ADN de HA VEBI. En utilisant la méthode de la réaction en chaîne par polymérase (PCR), l'ADN d'EBV est déterminé dans divers matériaux biologiques: la salive, le sérum sanguin, les leucocytes du sang périphérique et les lymphocytes. Si nécessaire, des études sont menées sur des échantillons de biopsie du foie, des ganglions lymphatiques, de la muqueuse intestinale, etc..

L'utilisation de cette méthode dans la pratique clinique pour identifier un agent intracellulaire particulier en raison de sa sensibilité trop élevée est souvent difficile, car il n'y a aucun moyen de distinguer un transport sain (quantité minimale d'infection) des manifestations du processus infectieux avec propagation active du virus. Par conséquent, pour les études cliniques utilisant la méthode PCR avec une sensibilité donnée, plus faible. Comme nos études l'ont montré, l'application d'une technique avec une sensibilité de 10 copies dans un échantillon (1000 GE / ml dans 1 ml d'un échantillon) permet l'identification de porteurs sains d'EBV, tandis qu'une diminution de la sensibilité de la méthode à 100 copies (10000 GE / ml dans 1 ml d'un échantillon) donne la capacité de diagnostiquer des personnes présentant des signes cliniques et immunologiques de HA VEBI.

Nous avons observé des patients présentant la présence de données cliniques et de laboratoire (y compris les résultats d'études sérologiques) caractéristiques d'une infection virale, dans lesquelles lors de l'examen initial, l'analyse de l'ADN d'EBV dans la salive et les cellules sanguines était négative. Il est important de noter que dans ces cas, la réplication du virus dans le tractus gastro-intestinal, la moelle osseuse, la peau, les ganglions lymphatiques, etc. ne peut être exclue. Seul un examen répété en dynamique peut confirmer ou exclure la présence ou l'absence de HA VEBI.

Ainsi, en plus de procéder à un examen clinique général, le diagnostic de HA VEBI est nécessaire pour étudier le statut immunitaire (immunité antivirale), l'ADN, le diagnostic d'infection dans divers matériaux en dynamique, les études sérologiques (ELISA).

Traitement pour Epstein chronique - infection par le virus Barr

Actuellement, les schémas thérapeutiques généralement acceptés pour HA VEBI n'existent pas. Cependant, les idées modernes sur l'effet de la VEB sur le corps humain et les données sur le risque existant de développer des maladies graves, souvent mortelles, montrent la nécessité d'un traitement et d'un suivi chez les patients atteints de VEB.

Les données de la littérature et l'expérience de notre travail nous permettent de donner des recommandations pathogéniquement justifiées pour le traitement de HA VEBI. Les médicaments suivants sont utilisés dans le traitement complexe de cette maladie:

  • les médicaments interféron alpha, dans certains cas en combinaison avec des inducteurs d'IFN [2] - (création d'un état antiviral de cellules non infectées, suppression de la reproduction du virus, stimulation des tueurs naturels, phagocytes);
  • nucléotides anormaux (inhibent la reproduction du virus dans la cellule);
  • immunoglobulines pour administration intraveineuse (blocage des virus "libres" situés dans le liquide intercellulaire, la lymphe et le sang);
  • analogues d'hormones thymiques (contribuent au fonctionnement de la liaison T, en plus, elle stimule la phagocytose);
  • glucocorticoïdes et cytostatiques (réduisent la réplication virale, la réponse inflammatoire et les dommages aux organes).

D'autres groupes de médicaments jouent généralement un rôle de soutien..

Avant de commencer le traitement, il est conseillé d'examiner les membres de la famille du patient pour l'isolement des virus (avec de la salive) et la possibilité de réinfection du patient, si nécessaire, la suppression de la réplication virale est également effectuée chez les membres de la famille.

  • Le volume de traitement pour les patients atteints d'une infection EBV chronique active (HA EBVI) peut être différent, en fonction de la durée de la maladie, de la gravité de la maladie et des troubles immunitaires. Le traitement commence par la nomination d'antioxydants et la détoxification. Dans les cas modérés et sévères, les étapes initiales du traitement sont de préférence effectuées dans un hôpital.

Le médicament de choix est l'interféron alpha, qui est prescrit sous forme de monothérapie dans les cas modérés [14]. Bien recommandé (en termes d'activité biologique et de tolérance) du réactif de médicament recombinant domestique, tandis que son coût est nettement inférieur à celui des analogues étrangers. Les doses utilisées d'IFN-alpha varient en fonction du poids, de l'âge et de la tolérance au médicament. Les doses minimales sont de 2 millions d'unités par jour (1 million d'unités deux fois par jour par voie intramusculaire), la première semaine par jour, puis trois fois par semaine pendant trois à six mois. La dose optimale est de 4 à 6 millions d'unités (2 à 3 millions d'unités deux fois par jour).

L'IFN-alpha, en tant que cytokine pro-inflammatoire, peut provoquer des symptômes pseudo-grippaux (fièvre, maux de tête, vertiges, myalgie, arthralgie, troubles autonomes - changements de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, moins fréquemment des symptômes dyspeptiques).

La gravité de ces symptômes dépend de la dose et de la tolérance individuelle du médicament. Ce sont des symptômes transitoires (disparaissent après 2 à 5 jours à partir du début du traitement), et certains d'entre eux sont contrôlés par la nomination de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans le traitement avec des médicaments IFN-alpha, une thrombocytopénie réversible, une neutropénie, des réactions cutanées (démangeaisons, éruptions cutanées de diverses natures) peuvent survenir, rarement une alopécie. L'utilisation à long terme d'IFN-alpha à fortes doses peut entraîner un dysfonctionnement immunitaire, qui se manifeste cliniquement par une furonculose, d'autres lésions cutanées pustuleuses et virales.

Dans les cas modérés et sévères, ainsi qu'avec l'inefficacité des médicaments IFN-alpha, les nucléodites anormaux - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) ou famciclovir (famvir) doivent être liés au traitement.

Le traitement avec des nucléotides anormaux doit durer au moins 14 jours, les sept premiers jours de préférence par voie intraveineuse du médicament..

En cas d'évolution sévère de l'HA VEBI, la thérapie complexe comprend également des préparations d'immunoglobulines pour administration intraveineuse à une dose de 10-15 g. Si nécessaire (selon les résultats de l'examen immunologique), des immunocorrections avec capacité d'activation du T ou des hormones thymiques de substitution (thymogène, immunofan, tactivine, etc.) dans un délai d'un à deux mois avec un retrait progressif ou une transition vers des doses d'entretien (deux fois par semaine).

Le traitement de l'infection à EBV doit être effectué sous la supervision d'un test sanguin clinique (une fois tous les 7-14 jours), d'une analyse biochimique (une fois par mois, plus souvent si nécessaire), d'études immunologiques - après un à deux mois.

  • Le traitement des patients atteints d'une infection EBV généralisée est effectué dans un hôpital, en collaboration avec un neurologue.

Pour la thérapie antivirale avec des médicaments IFN-alpha et des nucléotides anormaux, tout d'abord, les corticostéroïdes systémiques sont connectés à des doses: parentérales (en termes de prednisolone) 120-180 mg par jour, ou 1,5-3 mg / kg, il est possible d'utiliser la thérapie par impulsions avec Metipred 500 mg iv goutte à goutte, ou à l'intérieur de 60 à 100 mg par jour. Des préparations de plasma et / ou d'immunoglobulines pour administration intraveineuse sont administrées par voie intraveineuse. En cas d'intoxication sévère, l'introduction de solutions détoxifiantes, la plasmaphérèse, l'hémosorption, la nomination d'antioxydants sont indiquées. Dans les cas graves, des cytostatiques sont utilisés: étoposide, cyclosporine (sandimmun ou consupren).

  • Le traitement des patients atteints d'une infection à EBV compliquée par un HFS doit être effectué dans un hôpital. Si le HFS est en tête dans le tableau clinique et le pronostic de la vie, le traitement commence par l'administration de fortes doses de corticostéroïdes (blocage de la production de cytokines pro-inflammatoires et activité phagocytaire), dans les cas les plus sévères avec des cytostatiques (étoposide, cyclosporine) dans le contexte de l'utilisation de nucléotides anormaux [13].
  • Le traitement des patients présentant une infection EBV effacée latente peut être effectué en ambulatoire; le traitement comprend la nomination d'interféron alpha (une alternance avec des médicaments inducteurs d'IFN est possible). Avec une efficacité insuffisante, des nucléotides anormaux, des préparations d'immunoglobulines pour administration intraveineuse sont connectées; selon les résultats d'un examen immunologique, des immunocorrecteurs (activateurs T) sont prescrits. Dans le cas de ce que l'on appelle le «portage» ou «infection latente asymptomatique» avec une réponse immunitaire spécifique à la multiplication du virus, l'observation et la surveillance en laboratoire (test sanguin clinique, biochimie, diagnostic PCR, examen immunologique) sont effectuées après trois à quatre mois.

Le traitement est prescrit lorsqu'une clinique d'infection à VEB apparaît ou lorsque des signes d'apparition apparaissent.

La conduite d'une thérapie complexe avec l'inclusion des médicaments ci-dessus permet d'obtenir une rémission de la maladie chez certains patients présentant une forme généralisée de la maladie et un syndrome hémophagocytaire. Chez les patients présentant des manifestations modérées de HA VEBI et en cas d'évolution effacée de la maladie, l'efficacité du traitement est plus élevée (70-80%) en plus de l'effet clinique, il est souvent possible d'obtenir une suppression de la réplication du virus.

Après avoir supprimé la multiplication du virus et obtenu l'effet clinique, il est important de prolonger la rémission. Traitement spa conduit.

Les patients doivent être informés de l'importance d'observer le régime de travail et de repos, une bonne nutrition, la limitation / l'arrêt de la consommation d'alcool; en présence de situations stressantes, l'aide d'un psychothérapeute est nécessaire. En outre, si nécessaire, une thérapie immunocorrective de soutien est effectuée..

Ainsi, le traitement des patients atteints d'une infection chronique par le virus d'Epstein-Barr est complexe, effectué sous contrôle de laboratoire et comprend l'utilisation d'interféron alpha, de nucléotides anormaux, d'immunocorrections, de médicaments immunotropes, d'hormones glucocorticoïdes et de médicaments symptomatiques.

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I.K. Malashenkova, candidat aux sciences médicales

N. A. Didkovsky, docteur en sciences médicales, professeur

J. Sh. Sarsaniya, candidat aux sciences médicales

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut de recherche en médecine physique et chimique du Ministère de la santé de la Fédération de Russie

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII épidémiologie et microbiologie eux. N.F. Gamalei RAMS, Moscou

Une illustration clinique d'un cas d'infection EBV active chronique avec syndrome hémophagocytaire

Patient I. L., 33 ans, s'est tourné vers le laboratoire d'immunologie clinique de l'Institut de recherche de FHM le 03.20.97 avec des plaintes de condition subfébrile prolongée, de faiblesse grave, de transpiration, de mal de gorge, de toux sèche, de maux de tête, d'essoufflement pendant le mouvement, de palpitations cardiaques, de troubles du sommeil, labilité émotionnelle (irritabilité accrue, sensibilité au toucher, larmoiement), oubli.

De l'anamnèse: à l'automne 1996, après une amygdalite sévère (accompagnée de fièvre sévère, d'intoxication, de lymphadénopathie), les plaintes ci-dessus sont survenues, une augmentation de l'ESR, des changements dans la formule leucocytaire (monocytose, leucocytose) ont persisté, une anémie a été détectée. Le traitement ambulatoire (antibiothérapie, sulfamides, préparations à base de fer, etc.) était inefficace. La condition s'est progressivement aggravée.

À l'admission: corps t - 37,8 ° С, peaux à humidité élevée, pâleur sévère de la peau et des muqueuses. Les ganglions lymphatiques (submandibulaires, cervicaux, axillaires) sont agrandis à 1-2 cm, de consistance densément élastique, douloureux, non fusionnés avec les tissus environnants. Le pharynx est hyperémique, gonflé, les phénomènes de pharyngite, les amygdales sont élargies, lâches, modérément hyperémiques, la langue est recouverte d'un revêtement blanc-gris, hyperémique. Dans les poumons, en respirant avec une teinte dure, une respiration sifflante sèche dispersée lors de l'inhalation. Bordures du cœur: la gauche est augmentée de 0,5 cm à gauche de la ligne médio-claviculaire, les bruits cardiaques sont conservés, un court souffle systolique au-dessus de l'apex, le rythme est incorrect, extrasystole (5-7 par min), fréquence cardiaque - 112 par min, tension artérielle - 115/70 mm RT Art. L'abdomen est enflé, modérément douloureux à la palpation dans l'hypochondre droit et le long du côlon. Selon l'échographie abdominale, une légère augmentation de la taille du foie et, dans une moindre mesure, de la rate.

Des tests de laboratoire, l'attention a été attirée sur l'anémie normochromique avec une diminution de l'Hb à 80 g / l avec anisocytose, poïkilocytose, polychromatophilie des globules rouges; réticulocytose, fer sérique normal (18,6 μm / L), réaction de Coombs négative. De plus, leucocytose, thrombocytose et monocytose avec un grand nombre de cellules mononucléaires atypiques, une accélération de l'ESR a été observée. Dans les tests sanguins biochimiques, une augmentation modérée des transaminases, CPK a été observée. ECG: rythme sinusal, extrasystoles irrégulières, auriculaires et ventriculaires, fréquence cardiaque jusqu'à 120 par minute. L'axe électrique du cœur est dévié vers la gauche. Violation de la conduction intraventriculaire. Une diminution de la tension dans les dérivations standard, des modifications diffuses du myocarde, des modifications caractéristiques de l'hypoxie myocardique ont été observées dans les dérivations thoraciques. Le statut immunitaire a également été considérablement altéré - le contenu en immunoglobulines M (IgM) a été augmenté et les immunoglobulines A et G (IgA et IgG) ont été réduites, la prédominance de la production de formes faibles, c'est-à-dire d'anticorps fonctionnellement défectueux, d'un dysfonctionnement de la liaison immunitaire T, d'une augmentation du taux d'IFN sérique, d'une diminution de la capacité aux produits IFN en réponse à de nombreuses incitations.

Dans le sang, les titres d'anticorps IgG contre les antigènes viraux précoces et tardifs (VCA, EA EBV) ont augmenté. Dans une étude virologique (en dynamique) par amplification en chaîne par polymérase (PCR), l'ADN d'EBV a été détecté dans les leucocytes du sang périphérique.

Dans cette hospitalisation et les suivantes, un examen rhumatologique approfondi et une recherche oncologique ont été effectués, d'autres maladies somatiques et infectieuses ont également été exclues.

Le patient a été diagnostiqué avec une infection EBV active chronique, une hépatosplénomégalie modérée, une myocardite focale, une dépression persistante provoquée somatogéniquement; syndrome hémophagocytaire associé au virus. État d'immunodéficience; pharyngite chronique, bronchite d'étiologie virale et bactérienne mixte; gastrite chronique, entérite, dysbiose de la flore intestinale.

Malgré la conversation, le patient a catégoriquement refusé d'administrer des glucocorticoïdes et des médicaments à base d'interféron alpha. Le traitement a été effectué, y compris une thérapie antivirale (Virolex par voie intraveineuse pendant une semaine, avec la transition vers Zovirax 800 mg 5 fois par jour par voie orale), une thérapie immunocorrective (thymogène selon le schéma, cycloféron 500 mg selon le schéma, immunofan selon le schéma), une thérapie de remplacement (octagame 2,5 g deux fois par voie intraveineuse), des mesures de détoxication (infusions d'hémodèse, entérosorption), une thérapie antioxydante (tocophérol, acide ascorbique), des médicaments métaboliques (essentiale, riboxine) ont été utilisés, une thérapie vitaminique a été prescrite (multivitamines avec minéraux).

Après le traitement, le patient est revenu à une température normale, la faiblesse, la transpiration ont diminué et certains indicateurs de l'état immunitaire se sont améliorés. Cependant, il n'a pas été possible de supprimer complètement la réplication du virus (VEB a continué à être détecté dans les globules blancs). La rémission clinique n'a pas duré longtemps - après un mois et demi, une deuxième exacerbation s'est produite. Dans l'étude, en plus des signes d'activation d'une infection virale, une anémie, une ESR accélérée, des titres élevés d'anticorps contre la salmonelle ont été révélés. Un traitement ambulatoire des maladies sous-jacentes et concomitantes a été effectué. Une exacerbation sévère a commencé en janvier 1998 après une bronchite et une pharyngite aiguës. Selon des études de laboratoire, au cours de cette période, l'anémie a augmenté (jusqu'à 76 g / l) et une augmentation du nombre de cellules mononucléaires atypiques dans le sang. Une augmentation de l'hépatosplénomégalie a été notée, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus ont été trouvés dans un frottis de gorge, Ureaplasma Urealiticum dans l'urine, une augmentation significative des titres d'anticorps contre EBV, CMV, virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV 1) a été trouvée dans le sang. Ainsi, le patient a augmenté le nombre d'infections concomitantes, ce qui a également témoigné d'une augmentation de l'immunodéficience. La thérapie a été réalisée avec des inducteurs d'interféron, une thérapie de remplacement avec des activateurs T, des antioxydants, du métabolisme et une détoxication à long terme. Un effet clinique et biologique notable a été obtenu en juin 1998, il a été recommandé au patient de poursuivre son traitement métabolique, antioxydant et immunosubstituant (thymogène, etc.). Lors d'un nouvel examen à l'automne 1998, l'EBV n'a pas été détecté dans la salive et les lymphocytes, bien qu'une anémie modérée et un dysfonctionnement immunitaire persistent..

Ainsi, chez le patient I., âgé de 33 ans, l'infection aiguë à EBV a suivi une évolution chronique, compliquée par le développement du syndrome hémophagocytaire. Malgré le fait qu'il était possible d'obtenir une rémission clinique, le patient a besoin d'une surveillance dynamique afin de contrôler la réplication de l'EBV et un diagnostic rapide des processus lymphoprolifératifs (compte tenu du risque élevé de leur développement).

Quel est le danger du virus Epstein-Barr, que presque tout le monde a?

Dans cet article, vous découvrirez le virus Epstein-Barr complexe et adapté, ainsi que les raisons pour lesquelles il peut causer des problèmes de santé à long terme..

Êtes-vous fatigué, toutes les parties du corps sont douloureuses, la gorge est enrouée, les ganglions lymphatiques peuvent gonfler, vous vous inquiétez de la légère température et ces symptômes ne veulent pas reculer? Après avoir regardé la description de la multitude de symptômes sur Internet, vous pouvez tomber sur le virus Epstein-Barr. Ce sont ces symptômes qui correspondent le mieux aux vôtres.

Virus d'Epstein-Barr

Si vous savez que le virus d'Epstein-Barr provoque la mononucléose, alors vous vous demandez peut-être: qu'est-ce qui distingue le virus d'Epstein-Barr chronique de la mononucléose infectieuse? Et puis les questions suivantes: qu'est-ce qui rend l'infection par le virus d'Epstein-Barr chronique et comment elle est associée à d'autres maladies chroniques?

Pour plus de réponses, lisez la suite et apprenez quelque chose sur le virus Epstein-Barr complexe et adaptatif et pourquoi il peut causer des problèmes de santé à long terme..

Presque tout le monde a le virus Epstein-Barr

Commençons par le fait que le virus Epstein-Barr se propage beaucoup plus largement que vous ne le pensez: plus de 95% de la population mondiale a été infectée par cette infection..

Un autre fait intéressant est que l'EBV est un virus de l'herpès. Oui, vous l'avez bien lu. L'EBV est le parent le plus proche du virus génital qui cause l'herpès génital. Aussi connu dans le langage professionnel comme le 4ème virus de l'herpès humain (Human Herpesvirus 4, HHV-4), c'est le quatrième des neuf virus de l'herpès avec lesquels une personne peut être infectée..

Les virus de l'herpès sont composés de brins d'ADN situés à l'intérieur de l'enveloppe. Après l'infection initiale, le virus reste dans les tissus au repos pour la vie, et lorsque la fonction du système immunitaire ralentit, il peut être réactivé.

En d'autres termes, si vous avez été infecté par un virus de l'herpès comme l'EBV, il restera à jamais dans vos tissus..

Stades du virus d'Epstein-Barr

Enfance

Surtout, l'infection à EBV survient pendant la petite enfance et la petite enfance. Le virus est principalement distribué par voie orale à travers la salive. Le virus pénètre dans l'organisme par la bouche, la gorge et les muqueuses enveloppant l'estomac. Là, le virus infecte les globules blancs producteurs d'anticorps - les cellules B. Dans une moindre mesure, les cellules T sont également infectées - tueur naturel. Les globules blancs infectés transportent l'EBV dans tout le corps.

Stade actif (lyse)

À ce stade actif, appelé stade de lyse, le virus reprend le mécanisme cellulaire pour commencer à produire de nouveaux virus. C'est à ce moment qu'une personne présente tous les symptômes les plus évidents et qu'elle est infectieuse..

Le virus se propage extrêmement rapidement, surtout dans l'enfance. Les épandeurs sont principalement des porteurs d'infection qui eux-mêmes ne le savent pas - les travailleurs de la maternelle, les nounous et les grands-mères embrassent les enfants. Un enfant infecté infecte rapidement d'autres enfants..

En fait, c'est bien, car à un âge tendre (n'oubliez pas de remercier votre grand-mère), cette maladie est généralement très facilement tolérée. Ce n'est que si une personne n'a pas été infectée par le virus d'Epstein-Barr et plus tard comme un enfant, qu'il existe un risque que l'EBV puisse provoquer une mononucléose.

La mononucléose infectieuse, également connue sous le nom d'infection par le baiser, se propage par contact étroit avec une personne qui propage le virus. Le plus souvent, cela se produit chez des jeunes adultes qui n'ont jamais rencontré le virus auparavant. Dans la plupart des cas, l'EBV attrape une personne de façon inattendue, à un moment où le système immunitaire est affaibli. Par exemple, une période scolaire ou universitaire stressante.

Comparée à l'infection EBV infantile, la mononucléose infectieuse est beaucoup plus compliquée. Les symptômes les plus courants sont le mal de gorge, la fièvre, une fatigue intense et une hypertrophie des ganglions lymphatiques. La maladie peut durer des mois et être assez débilitante.

Il n'y a aucune différence si la première rencontre avec l'EBV se produit sous la forme d'une infection infantile légère ou chez les jeunes adultes sous la forme d'une mononucléose débilitante. En fin de compte, le système immunitaire du corps gagne et l'infection recule.

Cependant, le virus ne meurt pas. Il existe en outre dans les accumulateurs de cellules B, les leucocytes. Leur tâche est de se souvenir des informations reçues sur l'infection pour leur reconnaissance ultérieure. Cependant, dans ce cas, le virus les empêche de se préserver. Les accumulateurs de cellules B infectés par le virus d'Epstein-Barr s'accumulent dans les tissus lymphatiques et nerveux et y restent toute leur vie.

État de repos (stade latent)

Cet état de repos est appelé stade latent. On pensait auparavant qu'au stade latent, le virus n'est pas contagieux. Néanmoins, il s'est avéré que la VEB peut être très contagieuse sans détecter les symptômes de la maladie. Selon les dernières données, les personnes qui ne présentent aucun symptôme sont souvent les distributeurs actifs du virus vivant dans le tissu des amygdales..

Il n'y a aucune différence que l'EBV soit complètement silencieux ou asymptomatique, il ne crée généralement pas de problèmes importants tant que le système immunitaire fonctionne normalement. Vous pouvez librement être porteur de virus toute votre vie sans vous en rendre compte, comme la plupart des gens.

Néanmoins, dès qu'un facteur, par exemple, le stress, la malnutrition ou tout autre facteur décrit ci-dessus affaiblit le système immunitaire. Ensuite, l'EBV peut être réactivé et manifester des symptômes caractéristiques de la mononucléose, mais beaucoup plus graves.

La réactivation du virus d'Epstein-Barr peut provoquer une infection chronique par VEB.

L'infection chronique à EBV est une variante plus diabolique de la mononucléose.

Les symptômes d'une infection EBV nouvellement activée sont une fatigue chronique sévère, des douleurs douloureuses constantes, un mal de gorge chronique et une irritation des muqueuses, une hypertrophie des ganglions lymphatiques et également un certain nombre de phénomènes neurologiques débilitants. Les symptômes peuvent durer des années, s'intensifiant une fois, s'affaiblissant une autre fois. Dans les cas plus graves, une insuffisance rénale, une réponse immunitaire ralentie et une anémie peuvent apparaître..

Virus Epstein-Barr avec d'autres virus - une combinaison dangereuse

En plus de l'EBV, il existe d'autres virus de l'herpès dans le corps humain. Ceux-ci incluent le virus Herpes simplex types 1 et 2 (herpès labial et génital), le virus varicelle-zona (qui provoque la varicelle et l'herpès zoster), le cytomégalovirus (CMV), les variantes A et B de HHV-6, HHV-7 et HHV -8.

Néanmoins, tous ces virus appartiennent à la même famille, leur infection se produit différemment et présente donc des symptômes légèrement différents. Fondamentalement, ils sont tous beaucoup plus similaires - ils se cachent / se cachent dans les tissus dans un état calme et, comme VEB, peuvent être réactivés.

Si un système immunitaire affaibli permet d'activer plusieurs virus de l'herpès en même temps, les symptômes peuvent être graves et varier considérablement..

Cependant, ce n'est pas tout. De nombreuses personnes atteintes de borréliose chronique transmise par les tiques ou de la maladie de Lyme, ou qui souffrent de fibromyalgie ou de syndrome de fatigue chronique, ont un EBV nouvellement activé et d'autres virus de l'herpès, ainsi que diverses bactéries, y compris Mycoplasma, Bartonella et Chlamydia, et cette liste complété par de nouvelles bactéries.

Cela indique très clairement que l'activation de VEB à nouveau n'est probablement pas seulement l'activation de VEB.

Dépendances entre le virus d'Epstein-Barr et les maladies chroniques

Les dépendances entre le virus d'Epstein-Barr et les maladies chroniques sont nombreuses. L'étude des liens entre l'infection chronique par l'EBV et d'autres maladies chroniques en est encore à ses balbutiements, la relation entre l'EBV et la sclérose en plaques a été la plus étudiée. Au cours de nombreuses études, de nombreux mécanismes ont été découverts pour susciter et amplifier le virus de la sclérose en plaques. Les preuves disponibles ne nous permettent pas d'appeler les virus EBV le seul agent causal de la sclérose en plaques, mais avec un degré élevé de probabilité, ils indiquent l'importance du virus dans le début et l'évolution de la maladie.

Des études ont également montré un niveau d'activité élevé de l'EBV dans de nombreuses maladies auto-immunes, notamment chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux), du syndrome de Sjögren et de la thyroïdite auto-immune. Et ici, il existe un lien clair, mais les preuves sont insuffisantes pour prouver que l'EBV est la seule source de la maladie.

Des études récentes suggèrent que dans la sclérose en plaques, les effets combinés de l'EBV et du HHV / HHV-6a pourraient jouer un rôle. La sclérose en plaques est également associée à de nombreuses bactéries, y compris mais sans s'y limiter Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma sp., Spherula insularis et paramyxovirus.

Les maladies auto-immunes sont également associées à de nombreux microbes, dont EBV, mais aussi avec les virus de l'herpès et autres virus. Y compris le parvovirus; parasite unicellulaire Toxoplasma et bactéries, y compris Mycoplasma, Yersinia, etc., qui sont généralement associées à une borréliose chronique transmise par les tiques.

Les germes et le système immunitaire

Pour les microbes mentionnés et de nombreux autres qui sont souvent utilisés pour les agents pathogènes cachés, une faible virulence est courante. Pathogènes:

  • peut vivre à l'intérieur de la cellule;
  • ils infectent les globules blancs qui transportent l'infection dans tout le corps, et en particulier dans le domaine de l'inflammation;
  • peut être longtemps dans le corps dans un état calme;
  • manipuler magistralement le système immunitaire;
  • peut se cacher dans le corps humain sans provoquer de maladie;
  • trouvé dans toutes les races du monde.

Plus vous approfondissez le sujet, plus les liens entre les maladies chroniques et les microbes cachés sont révélés. Cependant, après un certain temps, vous vous rendez compte que la question n'est pas tant sur les microbes qui causent les problèmes. À savoir, dans le système immunitaire affaibli du corps, ce qui permet à ces microbes de se multiplier.

En d'autres termes, toute une armée de microbes cachés peut vivre dans le corps humain - VEB, CMV, HHV-7, Borrelia, Bartonella, Mycoplasma, Chlamydia. Mais il ne tombera pas malade jusque-là. tandis que son système immunitaire fonctionne à pleine puissance.

Cependant, dès que quelque chose affaiblit le système immunitaire, comme faire bouillir le lait d'une casserole sur une cuisinière chaude, une multiplication explosive des microbes se produit, ce qui provoque la maladie.

La violation chronique du système immunitaire provoque une coïncidence de circonstances défavorables.

Nos microbes sont toujours dans le corps - les nôtres prennent évidemment racine à partir de l'enfance. Cependant, la maladie ne survient pas avant que la coïncidence de plusieurs circonstances défavorables n'affaiblisse le système immunitaire. Pour certains, il peut y avoir des années d'insomnie chronique causées par un horaire de travail flottant. Il peut s'agir d'aliments de mauvaise qualité consommés sur le pouce ou de petites sources de stress.

Le rétablissement commence par l'élimination de la cause d'origine - une violation chronique du système immunitaire..

L'auteur de l'article a personnellement vécu cette expérience et a commencé à cataloguer les facteurs de stress. En conséquence, nous avons obtenu 7 groupes associés aux maladies chroniques.

Aussi improbable soit-il, l'auteur est parvenu à la conclusion que les causes de toutes les maladies chroniques indiquent ces sept facteurs. Nous avons décidé de les appeler les destructeurs du corps. Cette théorie est testée depuis dix ans et elle a toujours été confirmée. Des preuves scientifiques concrètes ont été trouvées pour sa théorie..

Sept destructeurs de corps

1. Mauvaise nutrition. Nous vivons dans un monde inondé de nourriture manipulée artificiellement. L'utilisation constante de ces aliments perturbe tout le fonctionnement du corps.

2. Toxines.. Les composés toxiques artificiels sont partout aujourd'hui et aggravent tous les mécanismes d'auto-guérison du corps..

3. Stress émotionnel.. La poursuite sans fin de ce soi-disant esprit mauvais ralentit la digestion, affaiblit le système immunitaire, inhibe le sommeil et ouvre ainsi la voie aux maladies chroniques.

4. Stress physique. Accumulation de blessures qui détruisent le corps et la chaleur ou le froid extrême, bien qu'un mode de vie sédentaire ne soit pas meilleur.

5. Stress oxydatif. En tant que sous-produit de la production d'énergie, chaque cellule du corps produit constamment des radicaux libres. Et les radicaux libres détruisent les structures internes de la cellule. L'inflammation est également un dommage causé par les radicaux libres.

6. Rayonnement artificiel. Le rayonnement de fond normal provenant du soleil et du système solaire, et de la terre elle-même a augmenté, déversant une dose excessive de rayonnement.

7. Microbes. Ces destructeurs de corps ouvrent la voie à des maladies chroniques. Dans le cas de chaque patient atteint d'une maladie chronique, je peux toujours trouver ces circonstances, dont la coïncidence a amené la personne à la maladie. Le type de maladie chronique qu'un patient développe dépend toujours de trois facteurs..

  • De gènes humains. qui déterminent la prédisposition, mais pas si la maladie se manifestera.
  • De divers donc. appelé pathogènes cachés à faible virulence qui s'accumulent dans tout le corps dans la vie.
  • Comment les destructeurs du corps provoquent une violation du système immunitaire, ce qui le donne. appelé pathogènes cachés à faible virulence pour se multiplier, et également déséquilibrer microbiome organisme et perturber l'homéostat (fonctions physiques).

Diagnostic et traitement de l'infection chronique à EBV

Pour déterminer une infection chronique à EBV, vous devez commencer par éliminer la mononucléose infectieuse. Pour isoler la mononucléose, des tests d'infection chronique à EBV doivent être effectués..

Pour détecter la mononucléose, une analyse est réalisée pour les anticorps dirigés contre le virus. Pour différents anticorps, une distinction peut être faite entre la mononucléose et l'infection d'un EBV nouvellement activé. Cependant, la détection de la mononucléose n'est pas toujours simple. Des symptômes similaires à la mononucléose peuvent également être causés par d'autres virus de l'herpès (CMV, HHV-6). Des adénovirus et le parasite unicellulaire Toxoplasma gondii peuvent également être présents. En d'autres termes, de nombreux virus peuvent produire des symptômes de maladie similaires à une infection à EBV..

Si vous présentez des symptômes d'infection chronique à EBV, il est probable que le virus d'Epstein-Barr se trouve dans votre corps. Quant au traitement de l'infection chronique à l'EBV, ils aident également à l'infection chronique et à l'EBV. La raison en est des agents antiviraux efficaces pour la mononucléose..

Malheureusement, il n'y a aucune aide pour une infection chronique à EBV par des agents antiviraux.

Les scientifiques ont découvert une justification scientifique à cela. L'action des agents antiviraux est basée sur l'ADN polymérase, une enzyme que le virus utilise pour la reproduction intracellulaire. Avec une infection EBV latente ou chronique, le virus n'a pas besoin d'ADN polymérase. Par conséquent, les agents antiviraux modernes pour l'infection chronique à l'EBV ne sont pas utiles..

D'autres traitements conventionnels pour l'infection chronique à EBV ont donné peu de résultats. Par exemple, des stéroïdes (prednisone) et des immunosuppresseurs ont été utilisés. Bien sûr, ces médicaments peuvent prévenir la violation du système immunitaire. Cependant, ils ne peuvent pas restaurer le fonctionnement normal du système immunitaire..

De nombreux scientifiques ont essayé de développer un vaccin contre le virus d'Epstein-Barr, mais géographiquement le virus est très différent. Par conséquent, la création d'un vaccin adapté à tous n'est pas encore possible..

En conséquence, la cause de la maladie est une violation chronique du système immunitaire. La santé ne s'améliorera pas si le fonctionnement normal du système immunitaire n'est pas restauré.

Un moyen pratique de restaurer la santé

Alors que le système immunitaire fonctionne bien, le virus Epstein-Barr ne pose aucun problème. Par conséquent, il est nécessaire de restaurer le fonctionnement normal du système immunitaire.

La première et la plus importante étape consiste à contenir les sept destroyers du corps. Un environnement favorable est très important pour surmonter une infection chronique par le virus d'Epstein-Barr. Cela peut être réalisé en optimisant la nutrition et les changements de style de vie..

Une base importante pour le traitement de réadaptation est la phytothérapie moderne. Les extraits de plantes ont un effet incroyablement bon. Y compris, ils:

  • réduire l'inflammation destructrice;
  • soutenir les cellules tueuses naturelles et autres réponses immunitaires nécessaires pour garder les germes sous contrôle, comme l'EBV;
  • rétablir l'équilibre hormonal perturbé en raison d'une maladie chronique;
  • supprimer les soi-disant microbes cachés pour rétablir l'équilibre du microbiome.

Bien sûr, de nombreuses plantes suppriment le virus Epstein-Barr, mais on le trouve rarement seul. La violation chronique du système immunitaire favorise la propagation d'agents pathogènes cachés à faible virulence. Par conséquent, un régime de traitement solide avec plusieurs extraits de plantes est nécessaire..

Extraits de plantes efficaces pour restaurer le fonctionnement normal du système immunitaire et supprimer les virus, dont l'EBV:

  • polypore verni (ganoderma verni, reishi)
  • panicule andrographis
  • liseron des montagnes (liseron de Fallope)
  • scutellaire apaisante
  • gingembre
  • Pubescence d'Uncaria (griffe de chat)
  • physalis angulaire

Dans de nombreux cas, l'effet curatif ne donne déjà qu'un traitement de rééducation. Le traitement médicamenteux n'est nécessaire que dans les cas graves ou lorsque la maladie ne fait pas l'objet d'un traitement de réadaptation. Néanmoins, il est nécessaire de coopérer avec le médecin tout au long du processus de guérison..

Heureusement, il y a de bonnes nouvelles pour ceux qui souffrent d'une infection chronique par le virus d'Epstein-Barr. L'amélioration de la santé est entre les mains de la personne elle-même. En apprenant à réduire le nombre de destructeurs corporels dans votre vie, vous commencerez à renforcer votre système immunitaire. En conséquence, le corps sera en mesure de se réconcilier avec des microbes tels que le virus Epstein-Barr..

Le Dr Rawls est un médecin qui s'est lui-même rétabli d'une borréliose transmise par les tiques avec l'aide de traitements à base de plantes. Pour plus d'informations sur la borréliose transmise par les tiques, la maladie de Lyme et le rétablissement de Rawls, consultez son besseller Unlocking Lyme. De plus, le chemin du Dr Rawls pour détecter la borréliose transmise par les tiques se trouve sur son blog. Mon voyage chronique à Lyme.

P.S. Et rappelez-vous, juste changer notre conscience - ensemble, nous changeons le monde! © econet

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