Quelles maladies le virus Epstein-Barr peut-il provoquer? Quels sont les symptômes typiques d'une infection à EBV? Y a-t-il des changements dans les paramètres de laboratoire qui sont strictement spécifiques au VEB? Que comprend le traitement complexe de l'infection à EBV??

Quelles maladies le virus Epstein-Barr peut-il provoquer? Quels sont les symptômes d'une infection EBV typique??

Y a-t-il des changements dans les paramètres de laboratoire qui sont strictement spécifiques au VEB??

Que comprend le traitement complexe de l'infection à EBV??

Ces dernières années, il y a eu une augmentation du nombre de patients souffrant d'infections chroniques récurrentes à l'herpès virus, qui dans de nombreux cas s'accompagnent d'une violation prononcée du bien-être général et d'un certain nombre de plaintes thérapeutiques. Les plus courants en pratique clinique sont l'herpès labial (plus communément appelé Herpes Simplex I), l'herpès zoster (Herpes zoster) et l'herpès génital (plus communément appelé Herpes simplex II); en transplantologie et en gynécologie, on trouve souvent des maladies et des syndromes provoqués par le cytomégalovirus (cytomégalovirus). Cependant, les médecins généralistes ne sont clairement pas suffisamment conscients de l'infection chronique causée par le virus d'Epstein-Barr (EBV) et ses formes.

L'EBV a été isolé pour la première fois des cellules du lymphome de Burkette il y a 35 ans. Il est vite devenu connu que le virus peut provoquer une mononucléose aiguë et un carcinome nasopharyngé chez l'homme. Actuellement, il a été établi que l'EBV est associé à un certain nombre de maladies oncologiques, principalement lymphoprolifératives et auto-immunes (maladies rhumatismales classiques, vascularite, colite ulcéreuse, etc.). De plus, l'EBV peut provoquer des formes chroniques manifestes et effacées de la maladie, se présentant comme une mononucléose chronique [1, 3, 6, 9,12]. Le virus d'Epstein-Barr appartient à la famille des virus de l'herpès, la sous-famille des virus de l'herpès gamma et le genre des lymphocryptovirus, contient deux molécules d'ADN et a la capacité, comme les autres virus de ce groupe, de persister dans le corps humain pour la vie [6, 8]. Chez certains patients, dans le contexte d'un dysfonctionnement immunitaire et d'une prédisposition héréditaire à l'une ou l'autre pathologie, l'EBV peut provoquer diverses maladies, qui sont mentionnées ci-dessus. L'EBV infecte une personne en pénétrant des couches épithéliales intactes par transcytose dans le tissu lymphoïde sous-jacent des amygdales, en particulier des lymphocytes B [7]. La pénétration de l'EBV dans les lymphocytes B est réalisée par le récepteur de ces cellules CD21 - un récepteur pour la composante C3d du complément. Après l'infection, le nombre de cellules affectées augmente grâce à la prolifération cellulaire dépendante du virus. Les lymphocytes B infectés peuvent être localisés dans les cryptes amygdaliennes pendant un temps considérable, ce qui permet au virus de se sécréter dans l'environnement externe avec la salive.

Avec les cellules infectées, l'EBV se propage à d'autres tissus lymphoïdes et au sang périphérique. La maturation des lymphocytes B en plasmocytes (ce qui se passe normalement lorsqu'ils rencontrent l'antigène correspondant, infectent) stimule la multiplication du virus, et la mort ultérieure (apoptose) de ces cellules conduit à la libération de particules virales [7] dans les cryptes et la salive. Dans les cellules infectées par le virus, deux types de reproduction sont possibles: lytique, c'est-à-dire conduisant à la mort, à la lyse, de la cellule hôte et latente, lorsque le nombre de copies virales est faible et que la cellule ne s'effondre pas. L'EBV peut être présent pendant longtemps dans les lymphocytes B et les cellules épithéliales de la région nasopharyngée et des glandes salivaires. De plus, il est capable d'infecter d'autres cellules: lymphocytes T, cellules NK, macrophages, neutrophiles, cellules épithéliales vasculaires [1, 6, 8, 9]. L'ADN d'EBV peut former une structure cyclique dans le noyau de la cellule hôte - un épisome, ou s'intégrer dans le génome, provoquant des anomalies chromosomiques [14].

Dans l'infection aiguë ou active, la réplication lytique du virus prédomine..

La reproduction active du virus peut se produire à la suite d'un contrôle immunologique affaibli, ainsi que de la stimulation de la multiplication des cellules infectées par le virus sous l'influence d'un certain nombre de raisons: infection bactérienne ou virale aiguë, vaccination, stress, etc..

Selon la plupart des chercheurs, environ 80 à 90% de la population est aujourd'hui infectée par l'EBV. L'infection primaire survient souvent dans l'enfance ou le jeune âge. La transmission du virus est différente: aéroportée, contact-ménage, transfusion, génitale, transplacentaire. Après une infection par l'EBV, la réplication du virus dans le corps humain et la formation d'une réponse immunitaire peuvent être asymptomatiques ou se manifester comme des signes mineurs du SRAS. Mais si une grande quantité d'infection apparaît et / ou s'il y a un affaiblissement significatif du système immunitaire dans une période donnée, le patient peut développer un tableau de mononucléose infectieuse. Il existe plusieurs issues possibles d'un processus infectieux aigu:

  • récupération (l'ADN viral ne peut être détecté qu'avec une étude spéciale dans des lymphocytes B uniques ou des cellules épithéliales);
  • portage du virus asymptomatique ou infection latente (le virus est détecté dans la salive ou les lymphocytes avec une sensibilité PCR de 10 copies par échantillon);
  • infection chronique récurrente: a) infection EBV chronique active en tant que mononucléose infectieuse chronique; b) une forme généralisée d'infection chronique active par l'EBV avec atteinte du système nerveux central, du myocarde, des reins, etc.; c) syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV; d) formes effacées ou atypiques d'infection à EBV: état sous-fébrile prolongé d'origine inconnue, clinique d'immunodéficience secondaire - infections récurrentes bactériennes, fongiques, souvent mixtes des voies respiratoires et gastro-intestinales, furonculose et autres manifestations;
  • le développement d'un processus oncologique (lymphoprolifératif) (lymphomes polyclonaux multiples, carcinome nasopharyngé, leucoplasie de la langue et de la muqueuse buccale, cancer de l'estomac et de l'intestin, etc.);
  • le développement d'une maladie auto-immune - lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjogren, etc. (il convient de noter que les deux derniers groupes de maladies peuvent se développer sur une longue période après l'infection);
  • selon les résultats de nos études en laboratoire (et sur la base d'un certain nombre de publications étrangères), nous avons conclu que le VEB peut jouer un rôle important dans l'apparition du syndrome de fatigue chronique [4].

Le pronostic immédiat et à long terme d'un patient atteint d'une infection aiguë à EBV dépend de la présence et de la gravité d'un dysfonctionnement immunitaire, d'une prédisposition génétique à certaines maladies associées à l'EBV (voir ci-dessus), ainsi que de la présence d'un certain nombre de facteurs externes (stress, infections, interventions chirurgicales, effets environnementaux négatifs), endommageant le système immunitaire. Il a été constaté que l'EBV possède un large ensemble de gènes, ce qui lui permet de s'échapper dans une certaine mesure du système immunitaire humain. En particulier, l'EBV produit des protéines - analogues d'un certain nombre d'interleukines humaines et de leurs récepteurs qui modifient la réponse immunitaire [5]. Pendant la période de reproduction active, le virus produit une protéine de type IL-10 qui supprime l'immunité des lymphocytes T, la fonction des lymphocytes cytotoxiques, les macrophages, perturbe toutes les étapes du fonctionnement des tueurs naturels (c'est-à-dire les systèmes de défense antivirale les plus importants). Une autre protéine virale (BI3) peut également supprimer l'immunité des cellules T et bloquer l'activité des cellules tueuses (par la suppression de l'interleukine-12). Une autre propriété de l'EBV, comme d'autres virus de l'herpès, est sa grande mutabilité, qui lui permet d'éviter l'exposition à des immunoglobulines spécifiques (qui avaient été accumulées avant la mutation du virus) et aux cellules du système immunitaire de l'hôte pendant un certain temps. Ainsi, la reproduction de l'EBV dans le corps humain peut provoquer une aggravation (occurrence) de l'immunodéficience secondaire.

Formes cliniques de l'infection chronique d'Epstein-Barr

L'infection chronique à EBV active (HA EBVI) se caractérise par une longue évolution récurrente et la présence de signes cliniques et biologiques d'activité virale [9]. Les patients s'inquiètent de la faiblesse, de la transpiration et souvent de la douleur dans les muscles et les articulations, des éruptions cutanées, de la toux, des difficultés respiratoires nasales, des maux de gorge, de la douleur, de la lourdeur dans l'hypochondre droit, des maux de tête qui étaient auparavant inhabituels pour ce patient, des étourdissements, une labilité émotionnelle et des troubles dépressifs., troubles du sommeil, diminution de la mémoire, attention, intelligence. Une température subfébrile, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, une hépatosplénomégalie de gravité variable sont souvent observés. Souvent, cette symptomatologie a un caractère ondulatoire. Parfois, les patients décrivent leur état comme une grippe chronique..

Chez une partie importante des patients atteints d'HA VEBI, d'autres infections herpétiques, bactériennes et fongiques sont observées (herpès labial, herpès génital, muguet, maladies inflammatoires des voies respiratoires supérieures et du tractus gastro-intestinal).

HA VEBI se caractérise par des signes (indirects) d'activité virale en laboratoire, à savoir une lymphomonocytose relative et absolue, la présence de cellules mononucléaires atypiques, moins souvent la monocytose et la lymphopénie, dans certains cas l'anémie et la thrombocytose. Lors de l'étude du statut immunitaire chez les patients atteints d'HA VEBI, il y a un changement dans le contenu et la fonction de lymphocytes cytotoxiques spécifiques, des tueurs naturels, une violation de la réponse humorale spécifique (disimmunoglobulinémie, une absence prolongée de production d'immunoglobulines G (IgG) ou la soi-disant absence de séroconversion à l'antigène du virus nucléaire tardif - EBNA, qui reflète échec du contrôle immunologique de la reproduction virale.De plus, selon nos données, plus de la moitié des patients ont une capacité réduite à stimuler la production d'interféron (IFN), une augmentation de l'IFN sérique, une disimmunoglobulinémie, une avidité altérée des anticorps (leur capacité à se lier fortement à l'antigène), une diminution le contenu des lymphocytes DR +, les indicateurs des complexes immuns circulants et les anticorps à l'ADN sont souvent augmentés.

Chez les personnes présentant une déficience immunitaire sévère, des formes généralisées d'infection à EBV peuvent survenir avec des dommages aux systèmes nerveux central et périphérique (développement d'une méningite, encéphalite, ataxie cérébelleuse, polyradiculonévrite), ainsi que des dommages à d'autres organes internes (développement de myocardite, glomérulonéphrite, pneumonite interstitielle lymphocytaire) formes d'hépatite). Les formes généralisées d'infection à EBV entraînent souvent la mort [10, 15].

Le syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV se caractérise par le développement d'une anémie ou d'une pancytopénie. Souvent combiné avec HA VEBI, la mononucléose infectieuse et les maladies lymphoprolifératives. La fièvre intermittente, l'hépatosplénomégalie, la lymphadénopathie, la pancytopénie ou l'anémie sévère, la dysfonction hépatique, la coagulopathie prédominent dans le tableau clinique. Le syndrome hémophagocytaire, se développant dans le contexte de la mononucléose infectieuse, se caractérise par une mortalité élevée (jusqu'à 35%). Les changements ci-dessus s'expliquent par la surproduction de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL1 et plusieurs autres) par les cellules T infectées par le virus. Ces cytokines activent le système phagocytaire (reproduction, différenciation et activité fonctionnelle) dans la moelle osseuse, le sang périphérique, le foie, la rate et les ganglions lymphatiques. Les monocytes et les histiocytes activés commencent à absorber les cellules sanguines, ce qui conduit à leur destruction. Des mécanismes plus fins de ces changements sont à l'étude..

Variantes effacées de l'infection chronique à EBV

Selon nos données, HA VEBI est souvent effacé ou masqué par d'autres maladies chroniques.

On peut distinguer deux formes les plus courantes d'infection flasque EBV latente. Dans le premier cas, les patients sont préoccupés par un état sous-fébrile prolongé d'origine inconnue, une faiblesse, des douleurs dans les ganglions lymphatiques périphériques, une myalgie, une arthralgie. La symptomatologie ondulante est également caractéristique [11]. Dans une autre catégorie de patients, en plus des plaintes décrites ci-dessus, il existe des marqueurs d'immunodéficience secondaire sous la forme d'infections fréquentes des voies respiratoires, de la peau, du tractus gastro-intestinal, des organes génitaux qui n'étaient auparavant pas caractéristiques pour eux, qui, pendant le traitement, ne disparaissent pas complètement ou ne se reproduisent pas rapidement. Le plus souvent, dans l'anamnèse de ces patients, il y a des situations de stress prolongées, une surcharge mentale et physique excessive, moins souvent - une passion pour le jeûne, une alimentation à la mode, etc. Souvent, la condition ci-dessus s'est développée après un mal de gorge, des infections respiratoires aiguës et une maladie pseudo-grippale. La résistance et la durée des symptômes caractérisent également cette variante de l'infection - de six mois à 10 ans ou plus. Lors d'examens répétés, l'EBV est détecté dans la salive et / ou les lymphocytes du sang périphérique. En règle générale, des examens approfondis répétés effectués chez la plupart de ces patients ne révèlent pas d'autres causes de condition subfébrile prolongée et de développement d'une immunodéficience secondaire.

Très important pour le diagnostic de HA VEBI est le fait que dans le cas d'une suppression durable de la réplication virale, il est possible d'obtenir une rémission à long terme chez la plupart des patients. Le diagnostic de HA VEBI est difficile en raison de l'absence de marqueurs cliniques spécifiques de la maladie. Une certaine «contribution» à l'hypodiagnostic est également apportée par la sensibilisation insuffisante des médecins praticiens à cette pathologie. Néanmoins, compte tenu de la nature évolutive de l'HA VEBI, ainsi que de la sévérité du pronostic (risque de développer des maladies lymphoprolifératives et auto-immunes, mortalité élevée avec développement d'un syndrome hémophagocytaire), en cas de suspicion d'AH VEBI, un examen approprié est nécessaire. Le complexe de symptômes cliniques le plus caractéristique dans HA VEBI est la condition subfébrile prolongée, la faiblesse et la diminution des performances, le mal de gorge, la lymphadénopathie, l'hépatosplénomégalie, la dysfonction hépatique et les troubles mentaux. Un symptôme important est l'absence d'un effet clinique complet de la thérapie conventionnelle pour le syndrome asthénique, la thérapie de renforcement générale, ainsi que la nomination de médicaments antibactériens..

Lors du diagnostic différentiel de HA VEBI, les maladies suivantes doivent d'abord être exclues:

  • autres intracellulaires, y compris les infections virales: VIH, hépatite virale, infection à cytomégalovirus, toxoplasmose, etc.;
  • les maladies rhumatismales, y compris celles associées à l'infection par l'EBV;
  • maladies oncologiques.

Études en laboratoire dans le diagnostic de l'infection à EBV

  • Test sanguin clinique: une leucocytose légère, une lymphomonocytose avec des cellules mononucléaires atypiques peuvent survenir, dans certains cas une anémie hémolytique due au syndrome hémophagocytaire ou à une anémie auto-immune, éventuellement une thrombocytopénie ou une thrombocytose.
  • Analyse biochimique du sang: augmentation du niveau de transaminases, LDH et autres enzymes, protéines de phase aiguë, comme le CRP, le fibrinogène, etc..

Comme mentionné ci-dessus, tous ces changements ne sont pas strictement spécifiques à l'infection à EBV (ils peuvent également être détectés avec d'autres infections virales).

  • Examen immunologique: il est souhaitable d'évaluer les principaux indicateurs de la protection antivirale: l'état du système interféron, le niveau d'immunoglobulines des principales classes, le contenu des lymphocytes cytotoxiques (CD8 +), les T-helpers (CD4 +).

Selon nos données, deux types de changements se produisent dans le statut immunitaire de l'infection VEB: augmentation de l'activité de certaines parties du système immunitaire et / ou déséquilibre et insuffisance d'autres. Les signes d'immunité antivirale peuvent être des niveaux élevés d'IFN dans le sérum, IgA, IgM, IgE, CEC, souvent l'apparition d'anticorps contre l'ADN, une augmentation du contenu des cellules tueuses naturelles (CD16 +), des cellules T auxiliaires (CD4 +) et / ou des lymphocytes cytotoxiques (CD8 +). Le système phagocytaire peut être activé.

À son tour, le dysfonctionnement / l'insuffisance immunitaire dans cette infection se manifeste par une diminution de la capacité à stimuler la production d'IFN alpha et / ou gamma, la disimmunoglobulinémie (diminution des IgG, moins souvent IgA, augmentation du contenu en Ig M), diminution de l'avidité des anticorps (leur capacité à se lier fortement à l'antigène), une diminution du contenu des lymphocytes DR +, des lymphocytes CD25 +, c'est-à-dire des cellules T activées, une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des cellules tueuses naturelles (CD16 +), des auxiliaires T (CD4 +), des lymphocytes T cytotoxiques (CD8 +), une diminution de l'activité fonctionnelle des phagocytes et / ou changement (perversion) de leur réaction aux stimuli, y compris immunocorrecteur.

  • Études sérologiques: une augmentation des titres d'anticorps (AT) contre les antigènes (AH) du virus est un critère de présence d'un processus infectieux à l'heure actuelle ou de preuve de contact avec l'infection dans le passé. Dans l'infection à EBV aiguë, selon le stade de la maladie, différentes classes d'anticorps dirigés contre l'AH du virus sont déterminées dans le sang, les anticorps «précoces» sont remplacés par des anticorps «tardifs».

Des IgM-AT spécifiques apparaissent dans la phase aiguë de la maladie ou dans la période d'exacerbation et disparaissent généralement au bout de quatre à six semaines. Les IgG-AT à EA (précoces) apparaissent également en phase aiguë, sont des marqueurs de réplication active du virus et, lorsqu'ils se rétablissent, ils diminuent sur trois à six mois. Les anticorps IgG anti-VCA (précoces) sont déterminés dans la période aiguë avec un maximum de la deuxième à la quatrième semaine, puis leur nombre diminue, et le niveau de seuil reste longtemps. Les anticorps IgG EBNA sont détectés deux à quatre mois après la phase aiguë et leur production dure toute la vie.

Selon nos données, avec HA VEBI chez plus de la moitié des patients, les IgG-AT «précoces» sont détectés dans le sang, tandis que les IgM-AT spécifiques sont déterminées beaucoup moins fréquemment, tandis que le contenu des IgG-AT tardives en EBNA varie en fonction du stade d'exacerbation et états d'immunité.

Il est à noter que la réalisation d'études sérologiques en dynamique permet d'évaluer l'état de la réponse humorale et l'efficacité de la thérapie antivirale et immunocorrective.

  • Diagnostic ADN de HA VEBI. En utilisant la méthode de la réaction en chaîne par polymérase (PCR), l'ADN d'EBV est déterminé dans divers matériaux biologiques: la salive, le sérum sanguin, les leucocytes du sang périphérique et les lymphocytes. Si nécessaire, des études sont menées sur des échantillons de biopsie du foie, des ganglions lymphatiques, de la muqueuse intestinale, etc..

L'utilisation de cette méthode dans la pratique clinique pour identifier un agent intracellulaire particulier en raison de sa sensibilité trop élevée est souvent difficile, car il n'y a aucun moyen de distinguer un transport sain (quantité minimale d'infection) des manifestations du processus infectieux avec propagation active du virus. Par conséquent, pour les études cliniques utilisant la méthode PCR avec une sensibilité donnée, plus faible. Comme nos études l'ont montré, l'application d'une technique avec une sensibilité de 10 copies dans un échantillon (1000 GE / ml dans 1 ml d'un échantillon) permet l'identification de porteurs sains d'EBV, tandis qu'une diminution de la sensibilité de la méthode à 100 copies (10000 GE / ml dans 1 ml d'un échantillon) donne la capacité de diagnostiquer des personnes présentant des signes cliniques et immunologiques de HA VEBI.

Nous avons observé des patients présentant la présence de données cliniques et de laboratoire (y compris les résultats d'études sérologiques) caractéristiques d'une infection virale, dans lesquelles lors de l'examen initial, l'analyse de l'ADN d'EBV dans la salive et les cellules sanguines était négative. Il est important de noter que dans ces cas, la réplication du virus dans le tractus gastro-intestinal, la moelle osseuse, la peau, les ganglions lymphatiques, etc. ne peut être exclue. Seul un examen répété en dynamique peut confirmer ou exclure la présence ou l'absence de HA VEBI.

Ainsi, en plus de procéder à un examen clinique général, le diagnostic de HA VEBI est nécessaire pour étudier le statut immunitaire (immunité antivirale), l'ADN, le diagnostic d'infection dans divers matériaux en dynamique, les études sérologiques (ELISA).

Traitement pour Epstein chronique - infection par le virus Barr

Actuellement, les schémas thérapeutiques généralement acceptés pour HA VEBI n'existent pas. Cependant, les idées modernes sur l'effet de la VEB sur le corps humain et les données sur le risque existant de développer des maladies graves, souvent mortelles, montrent la nécessité d'un traitement et d'un suivi chez les patients atteints de VEB.

Les données de la littérature et l'expérience de notre travail nous permettent de donner des recommandations pathogéniquement justifiées pour le traitement de HA VEBI. Les médicaments suivants sont utilisés dans le traitement complexe de cette maladie:

  • les médicaments interféron alpha, dans certains cas en combinaison avec des inducteurs d'IFN [2] - (création d'un état antiviral de cellules non infectées, suppression de la reproduction du virus, stimulation des tueurs naturels, phagocytes);
  • nucléotides anormaux (inhibent la reproduction du virus dans la cellule);
  • immunoglobulines pour administration intraveineuse (blocage des virus "libres" situés dans le liquide intercellulaire, la lymphe et le sang);
  • analogues d'hormones thymiques (contribuent au fonctionnement de la liaison T, en plus, elle stimule la phagocytose);
  • glucocorticoïdes et cytostatiques (réduisent la réplication virale, la réponse inflammatoire et les dommages aux organes).

D'autres groupes de médicaments jouent généralement un rôle de soutien..

Avant de commencer le traitement, il est conseillé d'examiner les membres de la famille du patient pour l'isolement des virus (avec de la salive) et la possibilité de réinfection du patient, si nécessaire, la suppression de la réplication virale est également effectuée chez les membres de la famille.

  • Le volume de traitement pour les patients atteints d'une infection EBV chronique active (HA EBVI) peut être différent, en fonction de la durée de la maladie, de la gravité de la maladie et des troubles immunitaires. Le traitement commence par la nomination d'antioxydants et la détoxification. Dans les cas modérés et sévères, les étapes initiales du traitement sont de préférence effectuées dans un hôpital.

Le médicament de choix est l'interféron alpha, qui est prescrit sous forme de monothérapie dans les cas modérés [14]. Bien recommandé (en termes d'activité biologique et de tolérance) du réactif de médicament recombinant domestique, tandis que son coût est nettement inférieur à celui des analogues étrangers. Les doses utilisées d'IFN-alpha varient en fonction du poids, de l'âge et de la tolérance au médicament. Les doses minimales sont de 2 millions d'unités par jour (1 million d'unités deux fois par jour par voie intramusculaire), la première semaine par jour, puis trois fois par semaine pendant trois à six mois. La dose optimale est de 4 à 6 millions d'unités (2 à 3 millions d'unités deux fois par jour).

L'IFN-alpha, en tant que cytokine pro-inflammatoire, peut provoquer des symptômes pseudo-grippaux (fièvre, maux de tête, vertiges, myalgie, arthralgie, troubles autonomes - changements de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, moins fréquemment des symptômes dyspeptiques).

La gravité de ces symptômes dépend de la dose et de la tolérance individuelle du médicament. Ce sont des symptômes transitoires (disparaissent après 2 à 5 jours à partir du début du traitement), et certains d'entre eux sont contrôlés par la nomination de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans le traitement avec des médicaments IFN-alpha, une thrombocytopénie réversible, une neutropénie, des réactions cutanées (démangeaisons, éruptions cutanées de diverses natures) peuvent survenir, rarement une alopécie. L'utilisation à long terme d'IFN-alpha à fortes doses peut entraîner un dysfonctionnement immunitaire, qui se manifeste cliniquement par une furonculose, d'autres lésions cutanées pustuleuses et virales.

Dans les cas modérés et sévères, ainsi qu'avec l'inefficacité des médicaments IFN-alpha, les nucléodites anormaux - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) ou famciclovir (famvir) doivent être liés au traitement.

Le traitement avec des nucléotides anormaux doit durer au moins 14 jours, les sept premiers jours de préférence par voie intraveineuse du médicament..

En cas d'évolution sévère de l'HA VEBI, la thérapie complexe comprend également des préparations d'immunoglobulines pour administration intraveineuse à une dose de 10-15 g. Si nécessaire (selon les résultats de l'examen immunologique), des immunocorrections avec capacité d'activation du T ou des hormones thymiques de substitution (thymogène, immunofan, tactivine, etc.) dans un délai d'un à deux mois avec un retrait progressif ou une transition vers des doses d'entretien (deux fois par semaine).

Le traitement de l'infection à EBV doit être effectué sous la supervision d'un test sanguin clinique (une fois tous les 7-14 jours), d'une analyse biochimique (une fois par mois, plus souvent si nécessaire), d'études immunologiques - après un à deux mois.

  • Le traitement des patients atteints d'une infection EBV généralisée est effectué dans un hôpital, en collaboration avec un neurologue.

Pour la thérapie antivirale avec des médicaments IFN-alpha et des nucléotides anormaux, tout d'abord, les corticostéroïdes systémiques sont connectés à des doses: parentérales (en termes de prednisolone) 120-180 mg par jour, ou 1,5-3 mg / kg, il est possible d'utiliser la thérapie par impulsions avec Metipred 500 mg iv goutte à goutte, ou à l'intérieur de 60 à 100 mg par jour. Des préparations de plasma et / ou d'immunoglobulines pour administration intraveineuse sont administrées par voie intraveineuse. En cas d'intoxication sévère, l'introduction de solutions détoxifiantes, la plasmaphérèse, l'hémosorption, la nomination d'antioxydants sont indiquées. Dans les cas graves, des cytostatiques sont utilisés: étoposide, cyclosporine (sandimmun ou consupren).

  • Le traitement des patients atteints d'une infection à EBV compliquée par un HFS doit être effectué dans un hôpital. Si le HFS est en tête dans le tableau clinique et le pronostic de la vie, le traitement commence par l'administration de fortes doses de corticostéroïdes (blocage de la production de cytokines pro-inflammatoires et activité phagocytaire), dans les cas les plus sévères avec des cytostatiques (étoposide, cyclosporine) dans le contexte de l'utilisation de nucléotides anormaux [13].
  • Le traitement des patients présentant une infection EBV effacée latente peut être effectué en ambulatoire; le traitement comprend la nomination d'interféron alpha (une alternance avec des médicaments inducteurs d'IFN est possible). Avec une efficacité insuffisante, des nucléotides anormaux, des préparations d'immunoglobulines pour administration intraveineuse sont connectées; selon les résultats d'un examen immunologique, des immunocorrecteurs (activateurs T) sont prescrits. Dans le cas de ce que l'on appelle le «portage» ou «infection latente asymptomatique» avec une réponse immunitaire spécifique à la multiplication du virus, l'observation et la surveillance en laboratoire (test sanguin clinique, biochimie, diagnostic PCR, examen immunologique) sont effectuées après trois à quatre mois.

Le traitement est prescrit lorsqu'une clinique d'infection à VEB apparaît ou lorsque des signes d'apparition apparaissent.

La conduite d'une thérapie complexe avec l'inclusion des médicaments ci-dessus permet d'obtenir une rémission de la maladie chez certains patients présentant une forme généralisée de la maladie et un syndrome hémophagocytaire. Chez les patients présentant des manifestations modérées de HA VEBI et en cas d'évolution effacée de la maladie, l'efficacité du traitement est plus élevée (70-80%) en plus de l'effet clinique, il est souvent possible d'obtenir une suppression de la réplication du virus.

Après avoir supprimé la multiplication du virus et obtenu l'effet clinique, il est important de prolonger la rémission. Traitement spa conduit.

Les patients doivent être informés de l'importance d'observer le régime de travail et de repos, une bonne nutrition, la limitation / l'arrêt de la consommation d'alcool; en présence de situations stressantes, l'aide d'un psychothérapeute est nécessaire. En outre, si nécessaire, une thérapie immunocorrective de soutien est effectuée..

Ainsi, le traitement des patients atteints d'une infection chronique par le virus d'Epstein-Barr est complexe, effectué sous contrôle de laboratoire et comprend l'utilisation d'interféron alpha, de nucléotides anormaux, d'immunocorrections, de médicaments immunotropes, d'hormones glucocorticoïdes et de médicaments symptomatiques.

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I.K. Malashenkova, candidat aux sciences médicales

N. A. Didkovsky, docteur en sciences médicales, professeur

J. Sh. Sarsaniya, candidat aux sciences médicales

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut de recherche en médecine physique et chimique du Ministère de la santé de la Fédération de Russie

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII épidémiologie et microbiologie eux. N.F. Gamalei RAMS, Moscou

Une illustration clinique d'un cas d'infection EBV active chronique avec syndrome hémophagocytaire

Patient I. L., 33 ans, s'est tourné vers le laboratoire d'immunologie clinique de l'Institut de recherche de FHM le 03.20.97 avec des plaintes de condition subfébrile prolongée, de faiblesse grave, de transpiration, de mal de gorge, de toux sèche, de maux de tête, d'essoufflement pendant le mouvement, de palpitations cardiaques, de troubles du sommeil, labilité émotionnelle (irritabilité accrue, sensibilité au toucher, larmoiement), oubli.

De l'anamnèse: à l'automne 1996, après une amygdalite sévère (accompagnée de fièvre sévère, d'intoxication, de lymphadénopathie), les plaintes ci-dessus sont survenues, une augmentation de l'ESR, des changements dans la formule leucocytaire (monocytose, leucocytose) ont persisté, une anémie a été détectée. Le traitement ambulatoire (antibiothérapie, sulfamides, préparations à base de fer, etc.) était inefficace. La condition s'est progressivement aggravée.

À l'admission: corps t - 37,8 ° С, peaux à humidité élevée, pâleur sévère de la peau et des muqueuses. Les ganglions lymphatiques (submandibulaires, cervicaux, axillaires) sont agrandis à 1-2 cm, de consistance densément élastique, douloureux, non fusionnés avec les tissus environnants. Le pharynx est hyperémique, gonflé, les phénomènes de pharyngite, les amygdales sont élargies, lâches, modérément hyperémiques, la langue est recouverte d'un revêtement blanc-gris, hyperémique. Dans les poumons, en respirant avec une teinte dure, une respiration sifflante sèche dispersée lors de l'inhalation. Bordures du cœur: la gauche est augmentée de 0,5 cm à gauche de la ligne médio-claviculaire, les bruits cardiaques sont conservés, un court souffle systolique au-dessus de l'apex, le rythme est incorrect, extrasystole (5-7 par min), fréquence cardiaque - 112 par min, tension artérielle - 115/70 mm RT Art. L'abdomen est enflé, modérément douloureux à la palpation dans l'hypochondre droit et le long du côlon. Selon l'échographie abdominale, une légère augmentation de la taille du foie et, dans une moindre mesure, de la rate.

Des tests de laboratoire, l'attention a été attirée sur l'anémie normochromique avec une diminution de l'Hb à 80 g / l avec anisocytose, poïkilocytose, polychromatophilie des globules rouges; réticulocytose, fer sérique normal (18,6 μm / L), réaction de Coombs négative. De plus, leucocytose, thrombocytose et monocytose avec un grand nombre de cellules mononucléaires atypiques, une accélération de l'ESR a été observée. Dans les tests sanguins biochimiques, une augmentation modérée des transaminases, CPK a été observée. ECG: rythme sinusal, extrasystoles irrégulières, auriculaires et ventriculaires, fréquence cardiaque jusqu'à 120 par minute. L'axe électrique du cœur est dévié vers la gauche. Violation de la conduction intraventriculaire. Une diminution de la tension dans les dérivations standard, des modifications diffuses du myocarde, des modifications caractéristiques de l'hypoxie myocardique ont été observées dans les dérivations thoraciques. Le statut immunitaire a également été considérablement altéré - le contenu en immunoglobulines M (IgM) a été augmenté et les immunoglobulines A et G (IgA et IgG) ont été réduites, la prédominance de la production de formes faibles, c'est-à-dire d'anticorps fonctionnellement défectueux, d'un dysfonctionnement de la liaison immunitaire T, d'une augmentation du taux d'IFN sérique, d'une diminution de la capacité aux produits IFN en réponse à de nombreuses incitations.

Dans le sang, les titres d'anticorps IgG contre les antigènes viraux précoces et tardifs (VCA, EA EBV) ont augmenté. Dans une étude virologique (en dynamique) par amplification en chaîne par polymérase (PCR), l'ADN d'EBV a été détecté dans les leucocytes du sang périphérique.

Dans cette hospitalisation et les suivantes, un examen rhumatologique approfondi et une recherche oncologique ont été effectués, d'autres maladies somatiques et infectieuses ont également été exclues.

Le patient a été diagnostiqué avec une infection EBV active chronique, une hépatosplénomégalie modérée, une myocardite focale, une dépression persistante provoquée somatogéniquement; syndrome hémophagocytaire associé au virus. État d'immunodéficience; pharyngite chronique, bronchite d'étiologie virale et bactérienne mixte; gastrite chronique, entérite, dysbiose de la flore intestinale.

Malgré la conversation, le patient a catégoriquement refusé d'administrer des glucocorticoïdes et des médicaments à base d'interféron alpha. Le traitement a été effectué, y compris une thérapie antivirale (Virolex par voie intraveineuse pendant une semaine, avec la transition vers Zovirax 800 mg 5 fois par jour par voie orale), une thérapie immunocorrective (thymogène selon le schéma, cycloféron 500 mg selon le schéma, immunofan selon le schéma), une thérapie de remplacement (octagame 2,5 g deux fois par voie intraveineuse), des mesures de détoxication (infusions d'hémodèse, entérosorption), une thérapie antioxydante (tocophérol, acide ascorbique), des médicaments métaboliques (essentiale, riboxine) ont été utilisés, une thérapie vitaminique a été prescrite (multivitamines avec minéraux).

Après le traitement, le patient est revenu à une température normale, la faiblesse, la transpiration ont diminué et certains indicateurs de l'état immunitaire se sont améliorés. Cependant, il n'a pas été possible de supprimer complètement la réplication du virus (VEB a continué à être détecté dans les globules blancs). La rémission clinique n'a pas duré longtemps - après un mois et demi, une deuxième exacerbation s'est produite. Dans l'étude, en plus des signes d'activation d'une infection virale, une anémie, une ESR accélérée, des titres élevés d'anticorps contre la salmonelle ont été révélés. Un traitement ambulatoire des maladies sous-jacentes et concomitantes a été effectué. Une exacerbation sévère a commencé en janvier 1998 après une bronchite et une pharyngite aiguës. Selon des études de laboratoire, au cours de cette période, l'anémie a augmenté (jusqu'à 76 g / l) et une augmentation du nombre de cellules mononucléaires atypiques dans le sang. Une augmentation de l'hépatosplénomégalie a été notée, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus ont été trouvés dans un frottis de gorge, Ureaplasma Urealiticum dans l'urine, une augmentation significative des titres d'anticorps contre EBV, CMV, virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV 1) a été trouvée dans le sang. Ainsi, le patient a augmenté le nombre d'infections concomitantes, ce qui a également témoigné d'une augmentation de l'immunodéficience. La thérapie a été réalisée avec des inducteurs d'interféron, une thérapie de remplacement avec des activateurs T, des antioxydants, du métabolisme et une détoxication à long terme. Un effet clinique et biologique notable a été obtenu en juin 1998, il a été recommandé au patient de poursuivre son traitement métabolique, antioxydant et immunosubstituant (thymogène, etc.). Lors d'un nouvel examen à l'automne 1998, l'EBV n'a pas été détecté dans la salive et les lymphocytes, bien qu'une anémie modérée et un dysfonctionnement immunitaire persistent..

Ainsi, chez le patient I., âgé de 33 ans, l'infection aiguë à EBV a suivi une évolution chronique, compliquée par le développement du syndrome hémophagocytaire. Malgré le fait qu'il était possible d'obtenir une rémission clinique, le patient a besoin d'une surveillance dynamique afin de contrôler la réplication de l'EBV et un diagnostic rapide des processus lymphoprolifératifs (compte tenu du risque élevé de leur développement).

Décryptage de l'analyse du virus Epstein-Barr, mononucléose infectieuse

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Test du virus d'Epstein-Barr

Le virus d'Epstein-Barr est très répandu dans l'environnement humain, plus de la moitié de la population en est infectée. Les manifestations de l'infection sont diverses. Elle peut être asymptomatique ou provoquer des pathologies graves pouvant entraîner la mort. Par conséquent, l'analyse du virus Epstein Barr est largement utilisée dans la pratique clinique et vous permet de déterminer le stade de la maladie et son activité.

Indications pour le diagnostic

Pour prescrire un test sanguin, vous devez déterminer les indications de l'analyse et choisir le type de diagnostic le plus approprié. Un test sanguin est prescrit dans de tels cas:

  • confirmation de la mononucléose infectieuse;
  • une augmentation des ganglions lymphatiques occipitaux, cervicaux et submandibulaires;
  • symptômes ressemblant à la mononucléose chez les personnes immunodéprimées, après chimiothérapie, transplantation d'organes;
  • rechutes fréquentes de maladies inflammatoires de l'oropharynx;
  • recherche préventive;
  • hépatite d'étiologie inconnue, ainsi qu'une augmentation du foie et de la rate;
  • maladies du tractus gastro-intestinal, répondant mal au traitement standard;
  • transfert de mononucléose chez les femmes prévoyant une grossesse;
  • antécédents obstétriques surchargés, enfants atteints de malformations congénitales, de mortinaissances ou de fausses couches spontanées;
  • les enfants présentant des signes d'infection intra-utérine ou nés de femmes présentant un risque élevé de transmission de la maladie;
  • nouveau-nés atteints de septicémie, hépatite, méningo-encéphalite, pneumonie.


Pour les adultes, des tests sérologiques sont utilisés pour déterminer les différentes classes d'anticorps. Une réaction en chaîne par polymérase est également indicative. Pour les nouveau-nés, la PCR est nécessaire pour déterminer la présence du virus à ADN. Il est impossible de détecter les IgM dans les tests sérologiques, parfois des IgA à certains types d'anticorps précoces apparaissent.

Préparation de l'analyse

Une bonne préparation pour l'analyse vous permet d'éviter la coagulation du sang et une mauvaise interprétation des résultats. Le principal matériau étudié est le sang, mais le liquide céphalo-rachidien, le mucus du nasopharynx, les grattages des cellules du nasopharynx, les organes génitaux peuvent être utilisés pour la PCR.

La veille de l'analyse exclut l'alcool, les aliments gras. Le dernier repas doit être au plus tard à 20h00. Le sang est donné à jeun, tandis que vous ne pouvez pas fumer avant de le prendre et de vous reposer pendant environ 15 minutes. Si le patient prend des médicaments, vous devez arrêter de le faire pendant la durée de l'analyse, dans d'autres cas, il suffit d'avertir l'assistant de laboratoire.

Un enfant de moins de 5 ans doit être bu avec de l'eau bouillie pendant 30 minutes avant le don de sang. Le volume d'ivre peut atteindre 200 ml.

Diagnostic sérologique

Pour la recherche, il est nécessaire de donner du sang veineux. En utilisant un immunodosage enzymatique, différentes classes d'immunoglobulines sont déterminées. Ce sont des protéines spécifiques qui sont produites par les cellules sanguines pour neutraliser et se souvenir du pathogène. Ils sont affichés séparément pour différentes structures peptidiques du virus: capside, noyau.

Déchiffrez les résultats de l'analyse par ordre d'apparition des anticorps. Les premiers dans le sang sont les IgM, ils sont synthétisés en antigène de capside (VCA) et apparaissent pendant la période de maladie aiguë. Les immunoglobulines disparaissent 4 à 6 semaines après le début de la maladie. Lors de la réactivation d'une infection latente, ces anticorps apparaissent également..

L'IgG est également libérée dans l'antigène de capside. Ces anticorps persistent à vie, mais avec une exacerbation de la maladie, leur nombre augmente.

L'IgG à l'antigène EA précoce apparaît avec le début de la phase aiguë de la maladie pendant l'infection primaire, ainsi que pendant la réactivation. Ils peuvent être détectés 1 à 2 semaines après l'infection, ils restent jusqu'à 4 mois après la guérison.

L'identification d'une infection antérieure est indiquée par la détection d'un antigène nucléaire IgG EBNA. Ils n'apparaissent dans le sang que 4 à 6 mois après le début de la maladie. Même avec une évolution latente de la maladie, cette classe d'immunoglobulines est sécrétée dans le sang. Ils ne disparaissent pas tout au long de la vie.

Le décodage de l'analyse sérologique du virus d'Epstein-Barr comprend la quantification des anticorps. Chaque laboratoire utilise ses propres systèmes de test dans lesquels différentes normes d'indicateurs sont appliquées. Par conséquent, seul le médecin traitant peut décrypter une analyse spécifique. Le diagnostic est effectué en dynamique, les tests sont prescrits après 2 semaines, puis après encore 4 et 6 semaines, 3 et 6 mois. En augmentant et en diminuant les types et titres d'anticorps, vous pouvez déterminer l'évolution de la maladie.

La méthode de recherche en laboratoire vise à identifier l'ADN du pathogène. Le sujet de l'étude est tout liquide biologique, y compris l'urine, la sécrétion de la prostate, la salive.

Chez les patients et les porteurs du virus, une étude révélera son acide nucléique. Par conséquent, pour la précision du diagnostic, une analyse avec une sensibilité donnée est utilisée. Pour les porteurs, c'est jusqu'à 10 copies par échantillon; les patients doivent en avoir 100 copies.

Un enfant de moins de 3 ans a une immunité non formée, par conséquent, la PCR est la principale méthode de diagnostic de l'infection virale.

Déchiffrer la conclusion du laboratoire n'est pas difficile: un résultat positif indique la présence d'un virus dans le corps, négatif - pas de pathogène.

Autres tests de laboratoire

Les cellules détectées qui sont affectées par l'EBV peuvent être détectées à l'aide d'un test sanguin général. Les cellules mononucléaires atypiques sont déterminées dans le frottis, ainsi qu'une augmentation du niveau général de leucocytes et d'ESR, avec une norme de 3,9-10,0 * 109 unités / l et 2-16 mm / h, respectivement. Dans certains cas, les médecins sont limités à un test sanguin pour diagnostiquer la «mononucléose infectieuse».

Le virus infecte le foie et la rate, par conséquent, des tests hépatiques sont effectués. Les écarts concernent des niveaux élevés de transaminases, le test du thymol, la bilirubine totale et la phosphatase alcaline. Une augmentation significative des indicateurs indique le développement de complications de la mononucléose - hépatite toxique.

Dans certains cas, selon les indications, un immunogramme est prescrit. Cette analyse détermine le statut immunitaire du patient, qui peut être élevé ou diminué. Les résultats du diagnostic vous aident à choisir le bon traitement..

Comment prendre la PCR pour le virus d'Epstein-Barr (VEB) et pourquoi cela est fait

L'analyse du virus Epstein-Barr est effectuée de deux manières: ELISA, qui détecte les anticorps dirigés contre les antigènes et établit la forme d'infection (chronique, aiguë, asymptomatique) et PCR (réaction en chaîne du polymère). La méthode PCR pour le virus d'Epstein-Barr examine l'ADN des cellules virales, détermine sa présence ou son absence chez l'homme. La PCR est recommandée pour l'examen des enfants, car le corps de l'enfant n'a pas encore le temps de développer des anticorps, ainsi que lorsque le résultat de l'ELISA est douteux.

Caractéristiques de la PCR

Le virus d'Epstein-Barr (VEB) est l'une des maladies les plus courantes; près de 65% des enfants de moins de trois ans et 97% des adultes en sont porteurs. C'est l'une des variétés de virus de l'herpès (type 4) qui, après infection, provoque des maladies:

  1. Système lymphoréticulaire: un changement dans les ganglions lymphatiques, des dommages au foie et à la rate.
  2. Le système immunitaire: s'installe à l'intérieur des lymphocytes B, viole leurs propriétés fonctionnelles, ce qui provoque une immunodéficience, provoque la destruction de l'immunité cellulaire.
  3. Cellules épithéliales des organes respiratoires et digestifs: se manifestant par un syndrome respiratoire, à savoir toux, essoufflement, "faux croup", des dommages aux organes internes sont possibles.

On pense que l'EBV est parfois un facteur provoquant le développement de néoplasmes malins: lymphome de Burkitt, cancer du nasopharynx, lymphogranulomatose, bien qu'il n'y ait aucune preuve concluante de cela. De plus, il y a une allergie chez presque un porteur sur quatre d'une infection chronique à EBV..

Le virus persiste dans l'organisme toute sa vie, il provoque une infection chronique, qui s'aggrave lorsque des conditions favorables se présentent pour lui.

Deux types de VEB sont connus, mais sérologiquement ils ne sont pas différents. L'infection est possible chez le porteur à la fin de la période d'incubation, pendant toute la durée de l'évolution de la maladie, dans les six mois à compter de la date de guérison. Certains patients ont la capacité de sécréter le virus de temps en temps, c'est-à-dire d'en devenir porteurs même plusieurs mois après l'infection.

Le diagnostic par PCR implique la détection de l'ADN du virus en utilisant des méthodes de biologie moléculaire. Pour la recherche, des enzymes spéciales sont utilisées pour copier à plusieurs reprises des fragments d'ADN et d'ARN de cellules. Ensuite, les fragments obtenus sont vérifiés avec la base de données, la présence d'EBV et sa concentration sont détectées.

Le matériel pour déterminer l'ADN du virus d'Epstein-Barr est la salive, le mucus de la cavité buccale ou nasale, le sang, les échantillons de liquide céphalo-rachidien, les raclures des cellules du canal urogénital, l'urine.

La faisabilité du choix d'un matériau particulier est déterminée par le médecin. Typiquement, pour la PCR, le sang est préféré qui est pris dans un flacon avec une solution d'EDTA (6%).

Chez un petit enfant, l'immunité est au stade de l'établissement, par conséquent, la méthode de détermination des anticorps dirigés contre eux n'est pas utilisée, pour les enfants, la PCR est utilisée.

Le résultat de la PCR est souvent positif, par conséquent, il est nécessaire de différencier une personne malade et un porteur de virus, pour cela une analyse avec une sensibilité différente est utilisée:

  • jusqu'à 10 copies par échantillon - pour les médias;
  • jusqu'à 100 copies - avec le virus Epstein-Barr actif.

La PCR donne un très haut degré d'exactitude du résultat, mais la particularité de cette analyse est qu'elle n'est informative que pendant la période de réplication, car 30% de faux résultats négatifs sont présents en raison du manque de réplication au moment de l'analyse.

Pendant la grossesse, il est obligatoire de passer plusieurs fois une analyse PCR si le virus est détecté pour la première fois après la grossesse, afin de détecter la réactivation du virus à temps.

Se préparer au test

Lors de la réussite du test du virus d'Epstein-Barr, il est nécessaire d'exclure tous les facteurs pouvant fausser le résultat de la PCR:

  1. Le matériel biologique doit être pris le matin à jeun.
  2. À la veille de la PCR, il est recommandé d'abandonner un dîner copieux. Il est préférable d'avoir une petite collation 9 heures avant l'heure de prise du biomatériau.
  3. Trois jours avant le test, exclure l'alcool, les boissons énergisantes, les aliments gras, sucrés ou à base de farine.
  4. La veille de l'analyse, hors thé et café, boissons gazeuses.

Avant l'analyse, les petits enfants reçoivent de l'eau bouillie (jusqu'à 200 ml pendant une demi-heure). Il n'est pas recommandé de prendre des médicaments à partir de 10-14 jours avant la PCR, mais s'ils sont nécessaires pour des raisons de santé, leurs noms doivent être fournis au médecin qui décryptera l'analyse..

Diagnostic du virus d'Epstein-Barr (EBV): test sanguin, ADN, PCR, tests hépatiques

Quand la PCR est prête

Plusieurs techniques de diagnostic par PCR sont connues. Mais l'analyse la plus fiable et la plus utilisée est l'analyse en temps réel, dans laquelle il n'y a presque jamais de faux indicateurs négatifs et des résultats rapides sont disponibles..

Le résultat de la PCR peut être obtenu en quelques heures ou plusieurs jours, tout dépend du laboratoire et de l'urgence de la situation. La durée moyenne d'attente du résultat est de 1-2 jours.

PCR de décodage pour le virus d'Epstein-Barr

Les toutes premières raisons de prescrire la PCR sont un excès de leucocytes, de plaquettes et une diminution de la norme des globules rouges et de l'hémoglobine. Si de tels indicateurs sont identifiés, le patient se voit attribuer un diagnostic supplémentaire - PCR.

Le résultat de l'étude est positif ou négatif. Un résultat PCR positif indique que la personne qui a réussi le test est porteuse d'EBV, bien que sa présence ne prouve pas qu'une infection est présente sous forme aiguë ou chronique.

Cela prouve que VEB a pénétré une fois dans le corps, car l'herpès est caractérisé par le fait qu'après l'entrée initiale dans le corps, il ne peut plus être retiré de celui-ci.

Sérologie, ELISA, PCR pour le virus d'Epstein-Barr. Résultat positif et négatif

Un résultat négatif de la PCR est détecté si une personne n'a pas rencontré de VEB et ne le contient pas dans son corps.

Si vous devez non seulement détecter la présence du virus, mais également déterminer le stade et la forme de la maladie, alors ELISA est prescrit, une analyse des anticorps dirigés contre les antigènes EBV, au cours de laquelle les éléments suivants sont examinés:

  • Les anticorps IgM VCA dirigés contre les antigènes de capside du virus Epstein-Barr;
  • IgG VCA - aux antigènes précoces.

La présence des deux montre que la maladie est sous forme aiguë, car ils disparaissent dans les 4-6 semaines après le début de la maladie.

Le diagnostic par PCR est considéré comme une méthode récente, mais il est assez fiable. Il est possible de détecter la présence du virus même en présence d'une seule molécule de virus à ADN. En raison de la grande précision, ce type d'examen est considéré comme un moyen efficace de détecter le virus de l'herpès et de surveiller le déroulement du traitement. De plus, la PCR nécessite un équipement de haute technologie avec un système de contrôle à plusieurs niveaux et des spécialistes formés.

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