Le goitre toxique diffus est une maladie de l'élément le plus important du système endocrinien - la glande thyroïde, qui survient à la suite d'une activité excessive de ses propres cellules, dont l'ennemi est le système immunitaire humain. En produisant les hormones nécessaires au fonctionnement normal, la glande thyroïde est exposée à l'effet négatif de ses propres cellules, qu'elle prend à tort pour des étrangers et se bat avec elles. La conséquence de cette résistance est la survenue d'une inflammation auto-immune - thyroïdite, qui provoque un changement uniforme de la glande thyroïde vers le haut.

La première mention de la maladie de Graves

Pour la première fois, la maladie qui a provoqué l'Europe a été décrite en 1835 par le docteur Robert Graves. Il a combiné l'état opprimé, l'insuffisance des actions, la clarification des relations et le désassemblage familial avec un concept - la thyrotoxicose (sinon - la maladie de Graves, le goitre toxique diffus)..

Il existe plusieurs facteurs pour l'apparition d'anticorps. Une version suggère que les patients ont des récepteurs «erronés» pour l'hormone thyroïdienne stimulant la glande pituitaire (TSH), qui sont définis par le système immunitaire comme des corps étrangers. Ou directement le système immunitaire lui-même a un défaut qui empêche le confinement de la protection par rapport à ses propres cellules. De plus, la formation d'anticorps peut être le résultat d'une maladie.

Sources du problème

Les raisons pour lesquelles la maladie de Graves apparaît sont ambiguës. Parmi eux, les suivants:

  • Facteur héréditaire.
  • Manque d'iode dans le corps.
  • Conditions environnementales défavorables.
  • Des situations stressantes.
  • Maladies ORL.
  • Blessures à la tête.
  • Maladies infectieuses de nature générale.

Le plus souvent, une zone avec un manque d'iode dans l'atmosphère est la raison pour laquelle la population a un goitre toxique diffus massif. Les degrés selon lesquels la classification de la maladie est effectuée dépendent de la taille de la formation et des signes de dommages:

  • 1 degré. Une glande thyroïde visuellement élargie n'est pas sécrétée, mais elle est palpée.
  • 2 degrés. La glande thyroïde peut être vue en avalant..
  • 3 degrés. La glande thyroïde en relation avec sa propre déformation modifie la structure externe du cou.

La maladie de Graves touche le plus souvent les femmes âgées de 30 à 50 ans. Cela est dû à la spécificité physiologique du corps, soumis à des efforts répétés (grossesse, travail, allaitement). Compte tenu de la nature héréditaire de la maladie, il est très important d'identifier rapidement une femme enceinte souffrant d'hyperthyroïdie, dont le traitement sera de normaliser le niveau hormonal en utilisant des médicaments spéciaux qui ne pénètrent pas la barrière placentaire, ce qui n'affectera pas la formation de la glande thyroïde chez un bébé à naître.

Le processus de l'évolution de la maladie

Selon ses symptômes, la maladie de Graves se manifeste par des signes de réaction auto-immune et une fonction thyroïdienne extrêmement active. En d'autres termes, il existe un certain arsenal d'hormones qui, si nécessaire, pénètrent dans le follicule, qui est une collection de cellules thyroïdiennes. L'action possible de facteurs indésirables provoque la libération de l'hormone thyroxine vers l'extérieur, ce qui provoque une hyperthyroïdie, dont le traitement nécessite une thérapie complexe. Une fois dans le sang à travers la glande thyroïde enflammée, atteignant une concentration importante en elle, la thyroxine provoque les premières manifestations de la maladie, appelée dans ce cas thyroïdite subaiguë.

L'apparition d'un adénome toxique, qui est un nœud auto-agissant qui produit les hormones T3 et T4. La raison de l'apparition dans ce cas est une forte augmentation de l'apport d'iode avec une carence de cet oligo-élément depuis longtemps.

Signes de maladie

La maladie de Graves, dont les symptômes affectent tout le corps, a été décrite par un médecin Adolf von Bazedov, qui lui a donné un autre nom: la maladie de Bazedov. Les signes caractéristiques d'un problème sont les suivants:

  • Un épaississement du cou, indolore à la palpation, ainsi que la présence de goitre, qui peut se manifester sous la forme d'une formation entière ou sous la forme de nœuds séparés (goitre multinodulaire).
  • Fréquence cardiaque rapide et tachycardie. Exprimé par un fort rythme cardiaque, une agitation et une insomnie..

Un triste exemple d'une défaite du système immunitaire est un collègue et épouse V.I. Lénine - Nadezhda Konstantinovna Krupskaya. La maladie de Bazedova a traversé la vie de cette femme avec un accident vasculaire cérébral noir, tragiquement son destin. La manifestation de la maladie s'est exprimée par des yeux exorbités et un manque de capacité à connaître la joie de la maternité.

Le degré de dommages à la glande thyroïde

Selon la gravité de la maladie de Bazedov, dont les causes sont principalement dues à un facteur héréditaire et à de mauvaises conditions environnementales, il existe 3 types: légère, modérée et sévère, différant par la perte de poids, la présence de goitre et le degré de lésion du système cardiovasculaire.

  • Un degré modéré se caractérise par une perte de 10% du poids corporel et une impulsion d'environ 100 battements par minute, ainsi qu'une diminution des performances et de la concentration. L'homme se caractérise par une fatigue rapide, une tachycardie et une légère perte de poids..
  • Moyen. Avec une perte de poids allant jusqu'à 20% du poids corporel total et un pouls de 100 à 120 battements par minute, une excitabilité émotionnelle prononcée est observée.
  • Stade sévère. Il se caractérise par des dysfonctionnements du fonctionnement du système cardiovasculaire, une perte d'efficacité, une altération de la fonction hépatique et des problèmes mentaux. La perte de poids dépasse 20% et le pouls roule sur 120 battements.
  • Critique Tous les indicateurs atteignent la limite avec une perte totale de performance et un état grave du corps.

Diagnostique

La maladie de Graves (goitre toxique diffus), diagnostiquée par un endocrinologue, est une maladie dangereuse. La phase initiale d'identification d'un problème implique une méthode de palpation de la glande thyroïde avec son examen échographique supplémentaire.

Les maladies auto-immunes, dont les symptômes affectent tous les systèmes du corps, nécessitent un traitement complexe et long, et les chances de guérison complète sont de 50%.

Façons d'éliminer la maladie

La maladie de Graves, dont le traitement est effectué de trois façons, ne peut catégoriquement pas être traitée indépendamment afin d'éviter des complications. Les méthodes de traitement sont les suivantes:

    Médicament. Il est utilisé comme traitement indépendant et comme préparation à une thérapie radicale. La lutte contre la maladie passe par l'utilisation de médicaments thyréostatiques. Il s'agit notamment de Merkazol, Propitsil, Tyrozol. En supprimant la fonctionnalité de la glande thyroïde, avec le bon dosage, ils aident à soulager les symptômes de la maladie. L'utilisation de grands volumes de médicament ne peut qu'exacerber le développement d'une hyperteriose.

Thyrotoxicose à un jeune âge

Même les enfants sont sujets à la thyrotoxicose, et les causes exactes de son apparition n'ont pas été identifiées. Il est suggéré que cela peut être dû à une exposition à des maladies infectieuses ou à une amygdalite chronique..

Le traitement du goitre toxique diffus chez les enfants nécessite une administration continue (de 1,5 à 3 ans) de thyréostatiques - des médicaments qui normalisent la fonction thyroïdienne.

Avec une nervosité accrue, le patient se voit prescrire des médicaments à base de brome, d'agripaume, de valériane, d'herbes sédatives et de Novopassit. Si la maladie est grave, les tranquillisants.

L'hépatite sévère est traitée avec des gouttes hormonales ("Dexamethasone") ou des hormones glucocorticoïdes ("Prednisolone").

Lors de l'élimination de la maladie, il est très important de suivre un régime riche en protéines et de limiter le sel et les liquides en cas d'hépatite prononcée. Les enfants ne sont pas traités avec de l'iode radioactif. L'intervention chirurgicale n'est possible qu'avec un gros goitre et une forme avancée de la maladie.

Complications possibles

La maladie de Graves (maladie de Bazedov) peut être lourde de complications:

  • L'apparition du diabète sucré, qui est causé par une diminution de la production d'insuline dans le corps, ce qui provoque une augmentation de la concentration de glucose dans le sang.
  • Violation des cycles menstruels chez la femme, jusqu'à leur disparition absolue.
  • Diminution de la libido et de la puissance du sexe fort.
  • Dystrophie myocardique. Se manifestant par une violation du rythme respiratoire et du rythme cardiaque (dans les arythmies), il provoque la transformation du myocarde ventriculaire, une pneumonie persistante et une cardiosclérose.
  • Syndrome catabolique. Elle s'exprime par une forte perte de poids avec augmentation de l'appétit, une transpiration excessive (hyperhidrose), des dysfonctionnements du régime de température du corps (sensation de chaleur même à très basse température), élevant la température corporelle à 38 degrés le soir.
  • Ostéopénie Avec une utilisation prolongée du médicament «Thyroxine», le phosphore et le calcium sont éliminés des tissus osseux du corps, ce qui réduit la résistance osseuse et provoque des douleurs articulaires.

Les moindres signes indiquant un goitre toxique diffus présent dans le corps, dont les raisons sont dues à divers facteurs négatifs, devraient devenir une incitation à consulter rapidement un médecin. Il est strictement interdit de pratiquer l'automédication, à l'exclusion de tout conseil d'amis et de parents concernant la prise de teinture d'iode ou le port de perles d'ambre!

Actions préventives

La prévention des maladies implique un ensemble de mesures:

  • Aliments correctement sélectionnés, riches en iode.
  • Examen préventif régulier (2 fois par an) chez le médecin avec un examen de la glande thyroïde par échographie. Cela est particulièrement vrai pour les personnes qui ont déjà souffert de la maladie de Graves..
  • Exclusion du travail physique exténuant et des charges de travail importantes.
  • L'utilisation de complexes vitaminiques.
  • Réception d'une douche chaude (non contrastée).
  • Bains Narzan, soigneusement dosés.
  • Créer un climat psychologique et émotionnel favorable au travail et à la maison.

Qu'est-ce que la maladie de Graves et comment vivre avec?

J'ai 10 ans et ma mère me crie trop souvent. Mais dernièrement, elle a été meilleure. Elle parle à son amie au téléphone, je fais semblant d'être occupé avec mes propres affaires, mais en fait j'écoute.

«C'était tellement bizarre», dit maman, «J'ai sangloté dans la salle de bain et je voulais me suicider. Je ne comprenais pas ce qui se passait, je ne pensais pas que la maladie pouvait se manifester de cette manière ».

Après presque 20 ans, quand il me semble que je perds la tête, mon mari demandera: "Ne pensiez-vous pas que vous aviez la même maladie que votre mère?"

Et maintenant, je suis avec les résultats des tests dans le couloir lumineux du centre d'endocrinologie, mon cœur bat si fort qu'il cède à mes oreilles. Ce n'est pas à cause de l'expérience, c'est un symptôme. Une jeune fille s’approche du cabinet du médecin et demande qui est le dernier. Elle est très mince et pointilleuse, tout comme moi ces derniers mois. Je regarde ses yeux. Ils sont un peu bombés. Si nous nous rencontrions dans un autre endroit, je penserais que c'est une caractéristique naturelle, mais je suis sûr qu'avant la maladie, les yeux étaient différents. Nous avons le même âge, la file d'attente est longue, nous avons eu une conversation.

- Pendant trois ans, je n'ai pas pu comprendre ce qui m'arrivait. J'ai été traitée pour tachycardie, asthme et dépression. Ils ont dit que c'était du stress, quelque chose de psychologique. Et puis les yeux...

- Cela se produit-il progressivement? J'ai osé demander.

- Par nuit. Je suis juste allée au miroir et... j'ai couru chez l'ophtalmologiste, et il m'a déjà référé à l'endocrinologue. Maintenant, je me sens mieux, mais il est peu probable que mon apparence précédente revienne.

Silencieux et stupide. Je ne sais jamais quoi dire dans de telles situations. La feuille tremble dans les mains. Ce ne sont pas des émotions. C'est juste que les mains tremblent tout le temps maintenant.

La maladie de Graves, la maladie de Bazedov ou le goitre toxique diffus est une maladie auto-immune. Votre immunité commence à penser que la glande thyroïde est un ennemi. Il produit des anticorps qui stimulent la glande thyroïde et il commence à produire de grandes quantités d'hormones..

Une maladie peut commencer de différentes manières. Vous pouvez perdre du poids de façon spectaculaire avec une augmentation de l'appétit. Peut souffrir de tachycardie sévère et de tremblements des mains.

Souvent, la psyché souffre en premier. Sur les forums, la plainte principale semble trop abstraite et poétique pour un diagnostic médical, mais il est difficile de trouver une description plus précise: "La maladie de Graves est une maladie qui vous vole." Cela est dû au fait que les hormones stimulent constamment le système nerveux..

C'est la méchanceté de la maladie: les gens commencent à traiter la psyché. Pendant longtemps, j'ai pensé que je souffrais de dépression post-partum, j'ai regardé des webinaires sur l'épuisement professionnel, j'ai essayé de changer le régime, je dors plus. Rien n'a aidé. Je me souviens que j'ai commencé à inviter la nounou non pas pour le travail ou les loisirs, mais parce que je sentais que je n'avais pas le contrôle de moi-même. Et puis les paroles de son mari ont rappelé l'histoire de la famille. Je n'ai pas eu de chance avec un bon endocrinologue, mais j'ai donc trouvé un médecin qui m'a donné toutes les recommandations nécessaires.

Diagnostique

L'irritabilité atypique, l'anxiété, les larmes, l'insomnie, la perte de poids avec augmentation de l'appétit, les cauchemars et les états dépressifs sont des raisons de consulter un psychologue. Avant de consulter un spécialiste, inscrivez-vous au laboratoire le plus proche et passez trois tests: hormones thyroïdiennes (sans T3 et sans T4) et hormone hypophysaire stimulant la thyroïde (TSH). Si les hormones thyroïdiennes sont élevées et que l'hormone hypophysaire est abaissée, cette condition est appelée hyperthyroïdie ou thyréotoxicose. Mais même si les hormones thyroïdiennes sont normales et que la TSH est abaissée, c'est l'occasion d'aller chez le médecin.

L'hyperthyroïdie n'est pas une maladie. Il s'agit d'un symptôme de divers troubles thyroïdiens. La maladie de Graves ne peut pas être diagnostiquée uniquement sur la base de ces trois tests. Elle ne peut être confirmée que par une analyse des anticorps dirigés contre les récepteurs TSH.

Traitement

Il n'y a pas de traitement en tant que tel, mais il existe des médicaments qui peuvent offrir une rémission et une vie pleine. Les médicaments du groupe thyroïdostatique «bloquent» la glande thyroïde et l'empêchent de produire une grande quantité d'hormones qui empoisonnent le corps. Dans la maladie de Graves, le médicament doit être pris selon un schéma spécialement prescrit pendant au moins un an. Après l'annulation, ils auront de la chance et la rémission sera longue, peut-être toute la vie, ou non et une rechute se produira, alors la glande thyroïde devra être retirée.

Ce ne sont pas des médicaments hormonaux. Ils ne grossissent pas d'eux. Sur Internet, un grand nombre de plaintes de surcharge pondérale après le début de l'admission. Pendant la maladie, les gens s'habituent à manger beaucoup lorsque le métabolisme revient à la normale, beaucoup continuent à manger comme lorsque le métabolisme était 10 fois plus rapide.

Plus vous retardez le traitement, plus le risque est grand que vos yeux «sortent de leurs orbites». Scientifiquement, cela s'appelle "ophtalmopathie endocrinienne", il affecte environ 30% des personnes atteintes de la maladie de Graves.

Les anticorps qui détruisent la glande thyroïde affectent souvent les yeux. Il y a un gonflement des muscles oculomoteurs, la pression dans l'orbite augmente et les yeux semblent être pressés. Cela se produit souvent rapidement, parfois du jour au lendemain, comme c'est le cas avec mon ami. Parfois, les symptômes oculaires surviennent plus tôt que les autres. Mais le plus souvent, ils apparaissent dans les 18 mois suivant le diagnostic de la maladie. Le traitement de cette condition est long et complexe, nécessitant souvent une intervention chirurgicale. Dans les cas graves, il existe un risque de cécité, et seule la chirurgie plastique aidera à restaurer l'apparence.

Mythes fréquents sur le traitement dont j'ai entendu parler:

Régime pauvre en iode. Il s'agit d'une recommandation très fréquente des médecins de la «vieille école». Vous pouvez tout manger - poisson, crevettes, algues, mais celui-ci n'affecte pas le traitement ou la rémission. De plus, des études récentes ont montré que la prise de doses physiologiques d'iode lors d'un traitement conservateur de la maladie de Graves réduit le risque de rechute. Seuls des niveaux élevés d'iode sont dangereux, ce qui peut être administré par IRM avec contraste. La seule chose à éviter est de fumer. Les personnes qui fument sont beaucoup plus susceptibles de souffrir de rechutes et d'ophtalmopathie..

Une longue interdiction du sport. La maladie de Graves est à l'origine d'une tachycardie sévère. Mais dès que les hormones reviennent à la normale, la fréquence cardiaque «se stabilise également». Et se limiter au sport pendant un an n'a pas de sens.

Interdiction d'allaiter. Les thyréostatiques ne sont pas vraiment ascorbiques. Mais ils sont compatibles avec la lactation. Et sur le site d'e-lactation, qui évalue les risques des médicaments pour les mères allaitantes, ce sont des médicaments à faible risque. Cela dépend beaucoup de la dose, mais une dose de 15 à 20 mg est considérée comme sans danger pour l'enfant. Si la condition nécessite des doses plus élevées, il sera plus sûr de transférer l'enfant dans le mélange. Après tout, le médicament inhibe la glande thyroïde de l'enfant. La décision de ne pas être traitée dans le but de maintenir l'allaitement est fondamentalement erronée: les hormones pénètrent le lait et affectent également négativement le bébé.

Si la maladie a commencé pendant la grossesse ou si une grossesse est survenue après le diagnostic - ce n'est pas une raison pour l'interrompre. Tomber enceinte de la maladie de Graves n'est pas une tâche facile pour un médecin. Selon l'American Thyroid Association, les femmes enceintes atteintes de la maladie de Graves ont des risques plus élevés de développer une tempête thyroïdienne - une forte libération d'hormones thyroïdiennes dans le sang, ce qui peut mettre la vie en danger. Les risques d'accouchement prématuré et de prééclampsie sont également plus élevés. Mais cela peut être évité et contrôlé. Et en plus d'un bon gynécologue, il est important de trouver un endocrinologue spécialisé dans la gestion des grossesses compliquées par des problèmes hormonaux. Pendant la grossesse, un médicament est sélectionné qui ne pénètre pas dans le placenta.

Les causes de la maladie sont encore inconnues. Les maladies infectieuses, le stress et l'hérédité joueraient un rôle important..

Quand tout revient à la normale, c'est comme rentrer à la maison après une tempête. Dans le noir, tâtonnant vos émotions, apprenant à réagir aux choses ordinaires comme avant.

Cette maladie entraîne une telle incapacité émotionnelle que lorsque vous rebondissez, vous vous sentez comme une personne qui s'est levée d'un fauteuil roulant et qui marche avec hésitation dans le parc avec une baguette.

D'une certaine manière, je regardais de vieilles photos de famille. J'ai trouvé une photo de mon arrière-grand-mère. Je connais peu d'elle. Je sais qu'elle était gentille, mais très anxieuse et avec "des yeux énormes". Il me semble que je viens de remarquer que ses yeux n'étaient pas seulement grands. Ils regardaient.

Maladie de Graves, hyperthyroïdie

Le goitre toxique diffus (DTZ, maladie de Graves-Bazedov) est une maladie auto-immune caractérisée par une hypersécrétion pathologique persistante des hormones thyroïdiennes et, en règle générale, une hypertrophie thyroïdienne diffuse élargie (glande thyroïde).

Le goitre est une hypertrophie pathologique de la glande thyroïde, sans préciser son état fonctionnel. Le volume thyroïdien normal, déterminé par échographie, chez l'homme ne doit pas dépasser 25 ml, chez la femme 18 ml. La palpation de la glande thyroïde, étant la principale méthode de recherche clinique de la glande thyroïde, ne permet pas de déterminer son volume et n'a pas de signification indépendante pour le diagnostic du goitre.

La thyréotoxicose n'est pas une maladie, mais un syndrome clinique provoqué par une hypersécrétion pathologique persistante des hormones thyroïdiennes. Le terme hyperthyroïdie signifie une augmentation de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde, qui peut être pathologique (thyrotoxicose) et physiologique (par exemple, pendant la grossesse). La gravité de la thyréotoxicose est évaluée par le tableau clinique et la présence de complications associées à la maladie (fibrillation auriculaire, modifications dégénératives des organes internes, psychose thyréotoxique, etc.).

La cause de DTZ est un défaut du système immunitaire conduisant à la formation d'anticorps qui stimulent la production d'hormones thyroïdiennes en excès.

Les anticorps sont des protéines qui produisent des cellules du système immunitaire - les lymphocytes. Ces anticorps sont capables de se lier aux récepteurs de la TSH (une hormone qui régule normalement la fonction thyroïdienne) et, comme un loup dans les vêtements de mouton, stimulent de façon incontrôlable la production d'hormones thyroïdiennes. La glande thyroïde «ne comprend tout simplement pas» qui la stimule. De là, ils ont obtenu le nom - anticorps contre les récepteurs de la TSH (ATrTTG).

Chez 50% des proches du DTZ du patient, des anticorps circulants sont détectés. Parfois, il existe une combinaison avec d'autres maladies auto-immunes (insuffisance surrénale chronique, diabète de type 1, etc.). Les femmes tombent malades 5 à 10 fois plus souvent que les hommes. En règle générale, DTZ se manifeste à un âge jeune et moyen.

Image clinique

Les manifestations de la maladie sont très variables - des formes extrêmement prononcées aux options effacées. Ces derniers sont particulièrement fréquents au début de la maladie chez les personnes âgées.

  • La glande thyroïde, en règle générale, est agrandie en raison des deux lobes et de l'isthme, indolore. Chez les personnes âgées et les hommes, le DTZ survient souvent avec un volume thyroïdien normal ou seulement légèrement augmenté. L'absence d'augmentation de la glande thyroïde n'exclut pas en soi un diagnostic de DTZ.
  • Système cardiovasculaire: rythme cardiaque constant, moins souvent soudain; interruptions du travail du cœur; hypertension artérielle, avec thyréotoxicose sévère - insuffisance cardiaque («cœur thyréotoxique»).
  • Métabolisme: perte de poids, fièvre, peau chaude, transpiration, faiblesse musculaire.
  • Système nerveux: irritabilité accrue, larmoiement, irritabilité, tremblements des bras tendus et de tout le corps.
  • Système digestif: douleurs abdominales, selles instables avec tendance à la diarrhée, perte d'appétit (chez les jeunes - augmentation, chez les personnes âgées - manque de).
  • Glandes endocrines: irrégularités menstruelles jusqu'à l'aménorrhée, gynécomastie chez l'homme et diminution de la libido, altération de la tolérance aux glucides.
  • Symptômes oculaires: brillant des yeux, élargissement des fissures palpébrales, retard de la paupière supérieure de l'iris en regardant vers le haut, retard de la paupière supérieure de l'iris en regardant vers le bas, perte de capacité à fixer le regard à courte distance, manque de plissement du front en levant les yeux, rare clignotement - se développer à la suite d'une violation innervation végétative de l'oeil.

Les symptômes oculaires de la thyréotoxicose peuvent être fondamentalement distingués d'une maladie indépendante de l'ophtalmopathie endocrine.

Ophtalmopathie endocrinienne (EOP) - dommages aux tissus périorbitaires de la genèse auto-immune, dans 95% des cas combinés à des maladies auto-immunes de la glande thyroïde (glande thyroïde), se manifestant cliniquement par des changements dystrophiques dans les muscles oculomoteurs (GDM) et d'autres structures oculaires.

L'EOP est une maladie auto-immune indépendante, cependant, dans 90% des cas, elle est associée à un goitre toxique diffus (DTZ), dans 5% à une thyroïdite auto-immune, dans 5 à 10% des cas, il n'y a pas de pathologie thyroïdienne cliniquement déterminée. Dans certains cas, DTZ se manifeste plus tard que EOP. Les hommes souffrent 5 fois plus souvent. Dans 10% des cas, des tubes intensificateurs d'image unilatéraux.

Les anticorps dirigés contre les récepteurs TSH (ATrTTG) ont plusieurs sous-populations fonctionnellement et immunologiquement différentes. ATrTTG peut provoquer une inflammation immunitaire et un œdème des fibres rétrobulbaires, ce qui entraîne une diminution du volume de la cavité orbitaire avec le développement d'exophtalmie (buccalis) et la dystrophie des muscles oculomoteurs.

L'intensificateur d'image commence progressivement, souvent d'une part. Symptômes initiaux: une sensation de pression derrière les globes oculaires, une photosensibilité accrue, une sensation de corps étranger, "du sable dans les yeux". De plus, les symptômes augmentent.

Diagnostique

Le diagnostic n'est pas particulièrement difficile. Le tableau clinique, la recherche hormonale (St. T3UNE., St. T4UNE., TSH), hypertrophie thyroïdienne diffuse détectée par échographie (non nécessaire). Etudes complémentaires: scintigraphie thyroïdienne, détermination de l'ATrTTG.

Traitement

Thérapie médicamenteuse.

Les thionamides mercazolyl (méthimazole, thiamazole) et propylthiouracile (propicyl) inhibent un certain nombre de processus dans la glande thyroïde, ce qui conduit à un blocage de la synthèse et à la libération des hormones thyroïdiennes.

Merkazolil est prescrit dans le cadre d'une surveillance hebdomadaire, puis mensuelle du niveau de globules blancs. À mesure que la symptomatologie diminue progressivement, la dose de mercazolil diminue également progressivement jusqu'à la dose d'entretien, qui est prise de 16 à 18 mois (chez les enfants de 2 ans).

Le traitement à long terme avec le mercazolil et la lévothyroxine est connu sous le nom de régime de blocage et de remplacement. Dans ce cas, le mercazolilum bloque la sécrétion d'hormones thyroïdiennes et la lévothyroxine soutient l'état euthyroïdien (l'hypothyroïdie médicamenteuse se développe avec la monothérapie au mercazolilum). Le taux de rechute après traitement médicamenteux est d'environ 40%.

Grave mais rare (131 I: récidive postopératoire de DTZ, âge avancé, pathologie concomitante qui la rend indésirable ou empêche la nomination de thyréostatiques et / ou de chirurgie, le patient refuse le traitement chirurgical. L'hypothyroïdie primaire, qui peut se développer après résection thyroïdienne et se développe dans presque tous les les patients après un traitement à l'iode radioactif dans des conditions modernes, avec la possibilité de prescrire un traitement de remplacement par la L-thyroxine ne doivent pas être considérés comme une complication, mais comme le résultat du traitement. patientes âgées de plus de 35 ans (chez les femmes ne prévoyant pas de grossesse), car il est efficace (élimine rapidement les symptômes de la thyréotoxicose, les rechutes sont extrêmement rares), peu coûteux (par rapport aux longs traitements avec thyréostatique et autres médicaments, traitement chirurgical), sûr (l'exposition aux rayonnements est minime; complications graves) possible avec chirurgie traitement com exclu).

Traitement de l'ophtalmopathie endocrine

1. Traitement de la maladie thyroïdienne avec maintien d'une euthyroïdie persistante. L'hypothyroïdie et le tabagisme provoquent la progression de la POE.

2. Traitement local: lunettes de soleil, collyre à la dexaméthasone.

3. Glucocorticoïdes (GC) à partir du 2ème degré de l'intensificateur d'image. Les glucocorticoïdes sont prescrits selon un schéma spécial avec une réduction de dose progressive sur 3 mois. En cas d'EOP sévère et rapidement évolutive, le traitement commence par une cure de thérapie par le pouls - la prednisone est administrée par voie intraveineuse à forte dose pendant 3 jours, suivie d'un passage aux médicaments oraux. Dans le cas d'une EOP HA résistante au traitement, dans des cas isolés, la nomination de médicaments cytostatiques est indiquée.

4. Thérapie aux rayons X sur l'orbite avec résistance à la thérapie HA, en combinaison avec elle, avec rechutes du tube image après annulation de HA.

5. Décompression chirurgicale de l'orbite avec retrait de la fibre rétrobulbaire et, si nécessaire, des parois osseuses de l'orbite.

6. Opérations cosmétiques sur le globe oculaire pour corriger l'exophtalmie et le strabisme se développant à la suite d'une fibrose du GDM.

Pronostic du traitement: 30% - amélioration, 60% stabilisation du processus, 10% de progression supplémentaire.

Maladie de Graves: approches thérapeutiques actuelles

La maladie de Graves (goitre toxique diffus) est l'une des maladies thyroïdiennes les plus courantes. L'article discute de l'étiologie, de la pathogenèse et du tableau clinique de la maladie, ainsi que des méthodes pour son diagnostic et son traitement.
Actuellement, le diagnostic de thyrotoxicose en laboratoire est basé sur des symptômes cliniques, une augmentation de la concentration de thyroxine libre, de triiodothyronine et un niveau indétectable d'hormone stimulant la thyroïde. Pour le traitement de la maladie de Graves, des méthodes médicales et chirurgicales sont utilisées, ainsi que la thérapie à l'iode radioactif.

La maladie de Graves (goitre toxique diffus) est l'une des maladies thyroïdiennes les plus courantes. L'article discute de l'étiologie, de la pathogenèse et du tableau clinique de la maladie, ainsi que des méthodes pour son diagnostic et son traitement.
Actuellement, le diagnostic de thyrotoxicose en laboratoire est basé sur des symptômes cliniques, une augmentation de la concentration de thyroxine libre, de triiodothyronine et un niveau indétectable d'hormone stimulant la thyroïde. Pour le traitement de la maladie de Graves, des méthodes médicales et chirurgicales sont utilisées, ainsi que la thérapie à l'iode radioactif.

Les maladies de la glande thyroïde (glande thyroïde) affectent tous les processus métaboliques. Ce n'est pas un hasard si leur présence est associée à de graves changements dans de nombreux systèmes corporels, à une détérioration du pronostic et de la qualité de vie des patients [1, 2]. C'est pourquoi il est extrêmement important de connaître les manifestations cliniques des pathologies thyroïdiennes, les principes de leurs méthodes de diagnostic et de traitement..

Nous devons admettre qu'il existe toujours une confusion terminologique concernant les maladies thyroïdiennes. Dans la littérature, deux termes sont utilisés pour les désigner - «thyrotoxicose» et «hyperthyroïdie». Cependant, ces concepts ne sont pas identiques. En particulier, l'hyperthyroïdie est l'une des causes courantes de la thyréotoxicose..

L'hyperthyroïdie doit être comprise comme une condition causée à la fois par une synthèse excessive et une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes (thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)). Elle peut être considérée comme une hyperfonction thyroïdienne, par exemple, avec un goitre toxique diffus (DTZ).

Avec la thyréotoxicose, une hyperfonction thyroïdienne n'est pas toujours observée. Cette pathologie peut être due à des processus inflammatoires dans la glande thyroïde, accompagnés d'une destruction des follicules et de la libération de réserves prêtes à l'emploi d'hormones thyroïdiennes. Cette option se développe avec la thyroïdite subaiguë (thyroïdite de Querven), postpartum, indolore et induite par les cytokines, la phase thyrotoxique de la thyroïdite chronique auto-immune, ainsi qu'avec la thyrotoxicose de type 2 induite par l'amiodarone. Une surdose de médicaments contenant des hormones thyroïdiennes (en particulier un traitement suppressif) conduit au développement de formes artificielles de thyréotoxicose (tableau 1).

Le diagnostic de la thyréotoxicose repose sur des symptômes cliniques, des concentrations accrues de T4 et T3 libres (St. T4 et St. T3) et un niveau indétectable d'hormone stimulant la thyroïde (TSH). Dans le cas d'un faible taux de TSH et d'une augmentation d'au moins une des fractions d'hormones thyroïdiennes, un diagnostic de thyrotoxicose manifeste est établi si les deux fractions se situent dans la plage normale - thyrotoxicose subclinique. La prochaine étape du diagnostic est la recherche du facteur étiologique - le déclencheur de la maladie. Le diagnostic différentiel de la thyréotoxicose implique la détermination d'anticorps dirigés contre les récepteurs des hormones stimulant la thyroïde (AT-rTTG). Parmi les méthodes instrumentales, l'échographie (échographie) est considérée comme la plus simple et la plus informative, ce qui permet de déterminer avec une grande précision le volume thyroïdien, l'échogénicité de sa structure, la présence de nœuds et les caractéristiques du flux sanguin, ainsi que la scintigraphie thyroïdienne avec 131 I ou 99 mTc, reflétant l'activité fonctionnelle du tissu thyroïdien [3, 4].

La thyréotoxicose est la principale manifestation de la maladie de Graves, également connue sous le nom de DTZ.

La maladie de Graves est une maladie auto-immune systémique qui se développe à la suite de la production d'AT-rTTG (immunoglobuline (Ig) G) et se manifeste cliniquement par des lésions thyroïdiennes avec le développement d'un syndrome de thyrotoxicose en combinaison avec une pathologie extrathyroïdienne (ophtalmopathie, myxœdème prétibial, maladie cardiovasculaire, acropathie,.) [2, 5]. La pathologie se développe souvent chez la femme que chez l'homme. Ainsi, le rapport femmes / hommes atteints de la maladie de Graves varie de 5: 1 à 10: 1 [6].

Étiologie et pathogenèse

Le développement de la maladie de Graves est associé à un défaut congénital dans des lymphocytes T spécifiques. En raison de l'échec de la tolérance immunologique, l'activation des lymphocytes B produisant des immunoglobulines stimulant la thyroïde - AT-rTTG se produit. La liaison des anticorps stimulants au récepteur TSH conduit à son activation. En conséquence, la production d'hormones par les thyrocytes augmente et les manifestations cliniques de la thyrotoxicose se développent [7, 8]. Contrairement à la plupart des autres maladies auto-immunes des glandes endocrines (diabète sucré de type 1, hypocorticisme) avec la maladie de Graves, il ne s'agit pas de destruction mais de stimulation de l'organe cible (hyperthyroïdie). Le principal produit sécrétoire de la glande thyroïde reste T4, cependant, le rapport T3 / T4 augmente également souvent. À mesure que la production d'hormones thyroïdiennes s'intensifie, leurs fractions libres augmentent [9, 10].

Une violation héréditaire de la tolérance immunologique peut contribuer à la survie et à la prolifération des lymphocytes individuels responsables de la réaction auto-immune contre les cellules thyroïdiennes, ainsi qu'à leur sécrétion d'IgG en réponse à des facteurs environnementaux. Parmi les facteurs déclenchants, le rôle de l'infection virale, du stress et du tabagisme est discuté. En particulier, le stress émotionnel entraîne une augmentation de la sécrétion de cortisol, tandis que l'activité des lymphocytes T est supprimée. En conséquence, les lymphocytes autoréactifs sont libérés de leur effet suppresseur et peuvent être pleinement actifs. Il s'agit en particulier de la synthèse et de la production d'immunoglobulines stimulant la thyroïde. Le tabagisme double presque le risque de développer la maladie [11].

Souvent, la maladie de Graves est associée à une autre pathologie auto-immune, par exemple, l'anémie pernicieuse, l'alopécie, le vitiligo, la myasthénie, le purpura thrombocytopénique idiopathique.

Avec la thyrotoxicose, des changements dans presque tous les types de métabolisme se produisent, mais les plus prononcés sont les troubles métaboliques. Cela affecte le travail de nombreux systèmes et organes, principalement les glandes cardiovasculaires, digestives et autres glandes endocrines en plus de la glande thyroïde (tableau 2).

Les symptômes de la maladie se développent et progressent assez rapidement [12].

Les patients atteints de thyréotoxicose sont souvent observés par des médecins d'autres spécialités - cardiologues, thérapeutes, gastro-entérologues et neurologues, ils ne consultent les endocrinologues que lorsqu'un tableau clinique détaillé apparaît. Ainsi, chez les personnes âgées, les symptômes de la maladie sont souvent considérés comme une pathologie cardiovasculaire ou oncologique..

Il a été constaté qu'un excès d'hormones thyroïdiennes perturbe la combinaison de l'oxydation et de la phosphorylation au niveau de la respiration tissulaire. En conséquence, la production de chaleur augmente. Un transfert de chaleur accru est obtenu en raison de la transpiration accrue, qui s'exprime par certains symptômes cliniques de la peau (il devient doux, humide et velouté). Par conséquent, chez la plupart des patients atteints de DTZ, la température reste normale. La graisse sous-cutanée est progressivement réduite dans toutes les parties du corps, en fonction de la gravité de la thyréotoxicose.

Le métabolisme accéléré est associé à une consommation accrue d'oxygène par divers organes et tissus, ce qui est obtenu en accélérant la circulation sanguine.

La tachycardie persistante, indépendante de l'activité physique, est considérée comme l'un des principaux symptômes de la thyréotoxicose. La deuxième cause de tachycardie est l'effet direct de la thyroxine sur le muscle cardiaque [13].

Les caractéristiques suivantes sont inhérentes à la tachycardie thyréotoxique:

  • raccourcissement de la diastole, en raison de laquelle le manque d'oxygène dans le myocarde est aggravé;
  • augmentation de la consommation totale d'énergie par unité de temps;
  • risque accru d'impulsions ectopiques, ce qui entraîne une perturbation du rythme cardiaque et, au fil du temps, une insuffisance cardiovasculaire.

Le plus souvent, avec DTZ, une fibrillation auriculaire se développe. Ce symptôme est tellement pathognomonique qu'il peut devenir la base de l'examen d'un patient pour une thyréotoxicose.

L'échec circulatoire avec thyrotoxicose a un certain nombre de caractéristiques. Il se développe selon le type ventriculaire droit, la circulation sanguine accélérée et l'augmentation de l'indice cardiaque restent. Avec la thyrotoxicose, l'infarctus du myocarde se produit rarement, ce qui est évidemment associé à un risque plus faible de développer une athérosclérose et une adaptation du myocarde à l'hypoxie. Une augmentation de la taille du cœur n'est observée qu'au début de la fibrillation auriculaire et est principalement due à la dilatation des ventricules.

Des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche sur l'électrocardiogramme sont notés chez un tiers des patients, cependant ils sont de nature fonctionnelle (après élimination de la thyréotoxicose, les anomalies pathologiques disparaissent).

Une manifestation classique de la maladie est une violation du rythme cardiaque - fibrillation auriculaire, et la fréquence des arythmies augmente avec l'âge. La fibrillation auriculaire est associée à un risque accru de thromboembolie [14].

Les symptômes des organes de la vision sont nombreux. Ceux-ci incluent un regard effrayé caractéristique avec un élargissement des fissures palpébrales, une lueur accrue des yeux, des clignements occasionnels, le symptôme de Gref (lorsque le regard est fixé sur un objet se déplaçant lentement entre la paupière supérieure et l'iris, une bande blanche de sclérotique reste), etc. Ces manifestations sont très probablement en raison de la tonicité accrue du système nerveux sympathique et disparaissent avec compensation de la thyréotoxicose.

La pathologie la plus sévère compliquant l'évolution de la maladie de Graves est l'ophtalmopathie endocrinienne (orbitopathie infiltrante). Il s'agit d'une maladie auto-immune spécifique aux organes qui survient avec une lésion de graisse rétrobulbaire et de tissu conjonctif, de muscles en orbite, de nerf optique et de tissu périorbitaire [15].

L'exsudation inflammatoire et l'infiltration des fibres rétrobulbaires, ainsi que des muscles extraoculaires, conduisent à une augmentation de la pression intraoculaire avec une diminution du flux sanguin dans les tissus des orbites et une forte augmentation du volume des tissus de l'orbite avec le développement d'exophtalmie [16, 17]. L'œdème rétrobulbaire est causé par une augmentation significative de la production de glycosaminoglycanes par les fibroblastes des tissus orbitaux. Les signes typiques de pathologie sont la photophobie, le larmoiement, l'œdème périorbitaire, la sensation d'un corps étranger dans les yeux, la douleur rétroorbitaire. La diplopie, l'enflure de la conjonctive et une diminution de l'acuité visuelle rejoignent ces symptômes. Le tabagisme et la thyrotoxicose mal contrôlée aggravent considérablement le cours de l'ophtalmopathie endocrine..

Un excès d'hormones thyroïdiennes a également des effets toxiques sur les cellules hépatiques. Ils activent le cytoplasme protéolytique et contribuent également à la formation de radicaux SH, ce qui entraîne une perturbation de la fonction de désintoxication du foie, synthétisant le cholestérol, formant du glycogène. Au début, cela se manifeste par un faible taux de cholestérol dans le sang, puis - une violation du métabolisme des glucides. À mesure que la gravité de la maladie augmente, le niveau de transaminases hépatiques augmente. Lors de l'élimination de la thyrotoxicose, toutes les violations sont éliminées [12].

L'effet toxique des hormones thyroïdiennes sur le système nerveux central est réalisé en affectant les cellules et en augmentant leur sensibilité à l'adrénaline et à la noradrénaline. Les signes cliniques de l'encéphalopathie thyréotoxique sont des maux de tête, une labilité émotionnelle, un épuisement mental rapide, une incapacité à se concentrer, des troubles du sommeil. Pendant le traitement par thyréostatique, tous les changements disparaissent. Dans certains cas, cela peut devenir un symptôme de diagnostic différentiel [18].

La faiblesse musculaire est particulièrement apparente lors de la montée ou de l'escalier, de la levée des genoux ou de la levée de poids. Après la normalisation de l'état thyroïdien, la force musculaire est restaurée assez rapidement, plus longtemps - la masse musculaire.

En raison de l'insomnie et de la faiblesse musculaire, ces patients développent souvent une sensation de fatigue..

Chez les patients atteints de thyréotoxicose, une violation du métabolisme calcium-phosphore est également observée. La perte de calcium et de phosphore dans l'urine est considérablement augmentée par rapport à la normale. Cependant, leur concentration dans le sérum, en règle générale, est dans les limites normales. L'ostéoporose est plus fréquente chez les femmes âgées. Les résultats de nombreuses études indiquent qu'un excès d'hormones thyroïdiennes a un effet catabolique sur le tissu osseux. Les signes radiographiques ressemblent à l'ostéoporose ménopausique [19].

Le système reproducteur subit également les effets négatifs d'un excès d'hormones thyroïdiennes. Chez l'homme, la libido diminue, la gynécomastie se développe parfois. Pour les femmes, des irrégularités menstruelles sont caractéristiques, jusqu'à l'aménorrhée, une anovulation peut survenir.

Chez les patients âgés, le goitre est souvent absent ou il y a une légère augmentation de la taille de la thyroïde en association avec le goitre nodulaire. Évolution caractéristique ou peu oligosymptomatique de la maladie [18]. Dans un cours atypique, une perte de poids prononcée avec des phénomènes d'anorexie dans un contexte de faiblesse musculaire générale et progressive peut être observée, ce qui provoque une suspicion de cancer. Chez les patients âgés, les troubles cardiovasculaires prévalent souvent. Par conséquent, comme indiqué précédemment, tous les patients présentant une insuffisance cardiaque inexpliquée ou une fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée doivent être examinés pour la thyrotoxicose. Il convient également de rappeler que dans la vieillesse, les manifestations métaboliques de la thyrotoxicose peuvent être effacées, tandis que le tableau clinique prédomine souvent l'apathie, la léthargie, la dépression, la faiblesse (thyrotoxicose apathique), dans d'autres cas - signes de myopathie proximale.

Diagnostic et classification

Le diagnostic de la maladie de Graves, ou DTZ, est établi sur la base des symptômes cliniques ci-dessus, d'un niveau élevé d'hormones thyroïdiennes (St. T4, St. T3) et d'un faible taux de TSH dans le sang. Un titre accru d'AT-rTTG, un marqueur de la thyréotoxicose immunogène, est la preuve que la maladie de Graves est la cause de la thyréotoxicose. La conservation de celui-ci dans le contexte du traitement indique un risque élevé de décompensation de la maladie [3].

Le nom de la pathologie "goitre toxique diffus" implique la présence de goitre. Néanmoins, dans certains cas, le volume thyroïdien n'est pas augmenté. Par conséquent, lors de l'établissement d'un diagnostic, il est recommandé d'indiquer le volume de la glande thyroïde en millilitres, d'autant plus que la volumétrie par ultrasons est largement disponible dans la pratique clinique..

Traditionnellement, la thyrotoxicose est classée en fonction de sa gravité (tableau 3). Cependant, les critères d'évaluation sont basés sur des paramètres très variables (fréquence cardiaque, perte de poids, etc.). À cet égard, il semble plus approprié de distinguer l'hyperthyroïdie subclinique, manifeste et compliquée (tableau 4)..

Dans le contexte du traitement de l'hyperthyroïdie manifeste ou compliquée, une décompensation, une compensation ou une rechute sont possibles. Ces conditions reflètent l'efficacité des mesures thérapeutiques, par conséquent, doivent être enregistrées dans le diagnostic clinique.

Lors de diagnostics différentiels, l'échographie et, dans certains cas, la scintigraphie thyroïdienne, sont d'une grande importance pour déterminer la cause de la thyréotoxicose (tableau 5). Dans la maladie de Graves, il y a une diminution de l'échogénicité du tissu thyroïdien de nature diffuse, une augmentation de son volume et une augmentation du flux sanguin. L'augmentation diffuse de la capture de produits radiopharmaceutiques (RFP) lors de la scintigraphie permet de distinguer la maladie de Graves des autres causes de thyrotoxicose. Avec l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (adénome toxique, goitre toxique multinodulaire), un nœud chaud (ou des nœuds) et une absorption radiopharmaceutique réduite par le tissu thyroïdien restant sont détectés. La thyréotoxicose, non associée à une hyperfonction thyroïdienne (avec thyroïdite destructrice), se caractérise par une absorption réduite du radiopharmaceutique [4].

L'échographie des orbites, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique peuvent être utilisées pour visualiser les changements pathologiques dans les tissus rétrobulbaires.

Il existe plusieurs méthodes de traitement de la maladie de Graves: l'utilisation de médicaments thyréostatiques (thionamides), la thérapie à l'iode radioactif et l'intervention chirurgicale. Chacun d'eux présente un certain nombre d'avantages et d'inconvénients. Le traitement le plus prometteur est la thérapie à l'iode radioactif..

Quelle que soit la méthode d'exposition choisie, la thérapie thyréostatique est d'abord effectuée pour atteindre l'euthyroïdie. Avec l'aide de thyréostatiques, il est possible d'obtenir une rémission de la maladie de Graves chez 35 à 50% des patients. Un traitement conservateur à long terme n'a pas de sens avec un goitre volumineux (volume thyroïdien> 35 à 40 ml), des complications graves de la thyréotoxicose et une rechute de la thyréotoxicose après 12 à 18 mois de traitement thyréostatique complet [20, 21].

Les thionamides (thiamazole, propylthiouracile) bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes et arrêtent les manifestations de la thyréotoxicose. On pense que les thyréostatiques sont capables d'exercer un effet immunosuppresseur (tableau 6)..

Aux stades initiaux du traitement, les thyréostatiques sont prescrits à des doses maximales: 30 à 40 mg / jour de thiamazole (1-méthyl-2-mercaptoimidazole) pour deux à trois doses ou 300 mg / jour de propylthiouracile (6-propyl-2-thiouracile) pour trois à quatre réception après la nourriture. La durée d'action du thiamazole atteint 40 heures, tandis que son activité est environ dix fois supérieure à celle du propylthiouracile. Dans le contexte d'une telle thérapie, après quatre à six semaines, 90% des patients atteints de thyrotoxicose modérée parviennent à compenser la maladie. Le signe de laboratoire de ceci est la normalisation du niveau de St. T4 (le niveau de TSH peut rester bas pendant longtemps) [22]. A partir de ce moment, la dose de thyréostatique est progressivement réduite à une dose d'entretien (thiamazole 2,5–10,0 mg / jour, propylthiouracile 12,5–50,0 mg / jour). Le traitement conservateur dure généralement de 12 à 24 mois. Plus la thérapie thyréostatique est longue, plus la probabilité d'obtenir une rémission stable est élevée. En présence d'un effet goitre et / ou de conditions préalables au développement d'une hypothyroïdie médicamenteuse, une combinaison de thyrostatiques avec de la L-thyroxine (25-50 μg / jour) est recommandée pour maintenir l'état euthyroïdien [23].

Le principal inconvénient de la thérapie au thionamide est le développement d'effets secondaires. Des effets secondaires mineurs, tels que des manifestations cutanées (urticaire, éruption cutanée, démangeaisons), arthralgies, sont observés chez environ 5% des patients et, en règle générale, uniquement pendant les premières semaines de traitement [24]. En cas de réactions cutanées mineures, des antihistaminiques peuvent être prescrits. En présence d'effets secondaires persistants modérés et légers, la thyréostatique doit être arrêtée et un traitement par radio-iode ou une intervention chirurgicale doivent être prescrits. Si les deux dernières méthodes de traitement ne sont pas indiquées, il est possible de passer à un autre médicament antithyroïdien [25].

Lors de la prescription de thyréostatiques, les patients sont nécessairement informés de la possibilité d'agranulocytose (0,5 à 0,7% des cas). Pour l'agranulocytose, les symptômes d'une maladie infectieuse sont caractéristiques. Lorsqu'elles apparaissent, la thérapie est arrêtée.

En plus des médicaments antithyroïdiens, des bêtabloquants, des glucocorticostéroïdes, des sédatifs et des glycosides cardiaques et des préparations potassiques sont utilisés (tableau 7)..

Les bêta-bloquants peuvent réduire la période de préparation préopératoire en arrêtant les symptômes du système cardiovasculaire, ce qui est obtenu par un effet direct sur les récepteurs bêta de l'adrénaline, ainsi que sur le métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes. Il convient de souligner que pour évaluer l'adéquation de la dose de thyréostatique, vous ne pouvez pas vous concentrer sur le pouls.

Il est conseillé de prescrire des bêta-adrénobloquants (Anaprilin 120 mg / jour pour trois à quatre doses ou médicaments à action prolongée, par exemple Concor 5 mg / jour, Atenolol 100 mg / jour une fois) pour les patients atteints de thyréotoxicose manifeste, jusqu'à ce qu'une euthyroïdie médicamenteuse soit atteinte, et souvent pour une période plus longue terme. En cas de thyrotoxicose sévère et prolongée et en présence de symptômes d'insuffisance surrénale, les glucocorticostéroïdes sont indiqués: prednisone 10–15 mg / jour par voie orale ou hydrocortisone 50–75 mg / jour par voie intramusculaire [26]. Les médicaments de ce groupe doivent être arrêtés progressivement. Les bêta-bloquants doivent être utilisés avec prudence chez les patients souffrant d'asthme bronchique, d'insuffisance cardiaque congestive, de bradyarythmie et du phénomène de Raynaud. Comme alternative, on leur montre des bloqueurs des canaux calciques [27].

La chirurgie était la première et principale méthode de traitement radical de la maladie de Graves [28]. Avec l'apparition dans les années 1940 et 1950. la thérapie thyréostatique et la thérapie à l'iode radioactif sont recommandées par moins de 1% des experts. Cependant, selon de récentes études étrangères, la chirurgie est redevenue la méthode de choix en présence d'indications (contre le traitement à l'iode radioactif), en particulier chez les patients à faible statut socio-économique [29, 30]. Dans certains cas, la chirurgie est recommandée immédiatement après le diagnostic, dans d'autres - après un traitement conservateur, parfois assez longue.

Les indications absolues pour le traitement chirurgical du goitre toxique diffus sont [31, 32]:

  • gros goitre avec des signes de compression des organes environnants et des structures anatomiques, quelle que soit la gravité de la thyréotoxicose;
  • une combinaison de DTZ avec des processus néoplasiques dans la glande thyroïde;
  • une forme sévère de l'évolution de la thyrotoxicose avec arythmies cardiaques selon le type de fibrillation auriculaire;
  • intolérance à la thyréostatique;
  • absence d'effet persistant du traitement conservateur pendant deux ans, rechute de la maladie.

Cependant, des situations surviennent souvent qui peuvent être considérées comme des indications relatives pour un traitement chirurgical:

  • absence d'assistance endocrinologique qualifiée au domicile du patient;
  • conditions sociales ou de vie qui empêchent la consommation régulière de drogues.

Le traitement chirurgical de DTZ nécessite une préparation préopératoire des patients. Son objectif principal est d'atteindre un état euthyroïdien.

Selon la gravité de la thyréotoxicose, le volume thyroïdien, la présence de maladies concomitantes, la compensation médicamenteuse de la thyréotoxicose est obtenue à différents moments en utilisant différentes doses de thyréostatique. Il est important de se rappeler qu'une mauvaise compensation de la thyréotoxicose constitue une menace pour l'afflux massif d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine pendant la chirurgie et le développement d'une crise thyréotoxique au début de la période postopératoire, une condition dans laquelle la mortalité atteint 60% [33].

Dans un certain nombre de cas (intolérance aux thyréostatiques, rechute de DTZ, contre-indications au traitement chirurgical associé à des maladies somatiques sévères), la thérapie à l'iode radioactif (131 I) peut être considérée comme la méthode de traitement la plus optimale (tableau 8). Cependant, il a certaines limites. Il ne peut pas être utilisé avec un grand volume de la glande thyroïde et la disposition sternale du goitre. Le traitement du 131 I est contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement. L'hypothyroïdie se développe généralement dans les 6 à 12 mois suivant l'administration. De plus, dans certaines situations, la préparation d'un traitement à l'iode radioactif nécessite une compensation médicamenteuse de la thyréotoxicose à l'aide de thyréostatiques. Ce dernier est annulé cinq à sept jours avant l'introduction du 131 I [34–39].

Avant d'effectuer un traitement à l'iode radioactif, le traitement par le thiamazole est justifié s'il existe un risque d'exacerbation de la thyréotoxicose (c'est-à-dire chez les patients chez lesquels les symptômes sont exprimés ou le niveau de St.T4 est deux à trois fois plus élevé que la normale, chez les patients souffrant de troubles cardiovasculaires, d'ophtalmopathie endocrinienne). Les patients à risque avant un traitement à l'iode radioactif devraient également recevoir des bêta-bloquants. Cependant, avec l'agranulocytose, une réaction allergique à un traitement par iode radioactif thyréostatique peut être prescrite sans préparation préalable.

Actuellement, la majorité des patients atteints de la maladie de Graves, ainsi que d'autres formes de goitre toxique, reçoivent un traitement à l'iode radioactif comme traitement. Cela est dû au fait que la méthode est efficace, non invasive, relativement bon marché, dépourvue des complications qui peuvent se développer lors de la chirurgie thyroïdienne.

Le traitement par l'iode radioactif vise à éliminer la thyréotoxicose en détruisant le tissu thyroïdien hyperfonctionnel. Dans DTZ, l'activité appropriée de 131 I doit être prescrite une fois (10-15 mCi) afin d'obtenir une hypothyroïdie chez les patients. Le suivi comprend la détermination du niveau de St. T4 et St. T3 avec un intervalle de quatre à six semaines. Si la thyréotoxicose persiste six mois après le traitement à l'iode radioactif, un traitement répété est indiqué.

Le syndrome de thyréotoxicose recouvre un large éventail de pathologies, dont la principale est la maladie de Graves. Actuellement, les principales méthodes de correction de la thyrotoxicose sont la pharmacothérapie, l'intervention chirurgicale et la thérapie à l'iode radioactif. Une compréhension approfondie du problème et une connaissance des méthodes de diagnostic modernes nous permettent de créer l'algorithme de diagnostic nécessaire pour appliquer une approche personnalisée à la gestion de ces patients.

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