Quelles maladies le virus Epstein-Barr peut-il provoquer? Quels sont les symptômes typiques d'une infection à EBV? Y a-t-il des changements dans les paramètres de laboratoire qui sont strictement spécifiques au VEB? Que comprend le traitement complexe de l'infection à EBV??

Quelles maladies le virus Epstein-Barr peut-il provoquer? Quels sont les symptômes d'une infection EBV typique??

Y a-t-il des changements dans les paramètres de laboratoire qui sont strictement spécifiques au VEB??

Que comprend le traitement complexe de l'infection à EBV??

Ces dernières années, il y a eu une augmentation du nombre de patients souffrant d'infections chroniques récurrentes à l'herpès virus, qui dans de nombreux cas s'accompagnent d'une violation prononcée du bien-être général et d'un certain nombre de plaintes thérapeutiques. Les plus courants en pratique clinique sont l'herpès labial (plus communément appelé Herpes Simplex I), l'herpès zoster (Herpes zoster) et l'herpès génital (plus communément appelé Herpes simplex II); en transplantologie et en gynécologie, on trouve souvent des maladies et des syndromes provoqués par le cytomégalovirus (cytomégalovirus). Cependant, les médecins généralistes ne sont clairement pas suffisamment conscients de l'infection chronique causée par le virus d'Epstein-Barr (EBV) et ses formes.

L'EBV a été isolé pour la première fois des cellules du lymphome de Burkette il y a 35 ans. Il est vite devenu connu que le virus peut provoquer une mononucléose aiguë et un carcinome nasopharyngé chez l'homme. Actuellement, il a été établi que l'EBV est associé à un certain nombre de maladies oncologiques, principalement lymphoprolifératives et auto-immunes (maladies rhumatismales classiques, vascularite, colite ulcéreuse, etc.). De plus, l'EBV peut provoquer des formes chroniques manifestes et effacées de la maladie, se présentant comme une mononucléose chronique [1, 3, 6, 9,12]. Le virus d'Epstein-Barr appartient à la famille des virus de l'herpès, la sous-famille des virus de l'herpès gamma et le genre des lymphocryptovirus, contient deux molécules d'ADN et a la capacité, comme les autres virus de ce groupe, de persister dans le corps humain pour la vie [6, 8]. Chez certains patients, dans le contexte d'un dysfonctionnement immunitaire et d'une prédisposition héréditaire à l'une ou l'autre pathologie, l'EBV peut provoquer diverses maladies, qui sont mentionnées ci-dessus. L'EBV infecte une personne en pénétrant des couches épithéliales intactes par transcytose dans le tissu lymphoïde sous-jacent des amygdales, en particulier des lymphocytes B [7]. La pénétration de l'EBV dans les lymphocytes B est réalisée par le récepteur de ces cellules CD21 - un récepteur pour la composante C3d du complément. Après l'infection, le nombre de cellules affectées augmente grâce à la prolifération cellulaire dépendante du virus. Les lymphocytes B infectés peuvent être localisés dans les cryptes amygdaliennes pendant un temps considérable, ce qui permet au virus de se sécréter dans l'environnement externe avec la salive.

Avec les cellules infectées, l'EBV se propage à d'autres tissus lymphoïdes et au sang périphérique. La maturation des lymphocytes B en plasmocytes (ce qui se passe normalement lorsqu'ils rencontrent l'antigène correspondant, infectent) stimule la multiplication du virus, et la mort ultérieure (apoptose) de ces cellules conduit à la libération de particules virales [7] dans les cryptes et la salive. Dans les cellules infectées par le virus, deux types de reproduction sont possibles: lytique, c'est-à-dire conduisant à la mort, à la lyse, de la cellule hôte et latente, lorsque le nombre de copies virales est faible et que la cellule ne s'effondre pas. L'EBV peut être présent pendant longtemps dans les lymphocytes B et les cellules épithéliales de la région nasopharyngée et des glandes salivaires. De plus, il est capable d'infecter d'autres cellules: lymphocytes T, cellules NK, macrophages, neutrophiles, cellules épithéliales vasculaires [1, 6, 8, 9]. L'ADN d'EBV peut former une structure cyclique dans le noyau de la cellule hôte - un épisome, ou s'intégrer dans le génome, provoquant des anomalies chromosomiques [14].

Dans l'infection aiguë ou active, la réplication lytique du virus prédomine..

La reproduction active du virus peut se produire à la suite d'un contrôle immunologique affaibli, ainsi que de la stimulation de la multiplication des cellules infectées par le virus sous l'influence d'un certain nombre de raisons: infection bactérienne ou virale aiguë, vaccination, stress, etc..

Selon la plupart des chercheurs, environ 80 à 90% de la population est aujourd'hui infectée par l'EBV. L'infection primaire survient souvent dans l'enfance ou le jeune âge. La transmission du virus est différente: aéroportée, contact-ménage, transfusion, génitale, transplacentaire. Après une infection par l'EBV, la réplication du virus dans le corps humain et la formation d'une réponse immunitaire peuvent être asymptomatiques ou se manifester comme des signes mineurs du SRAS. Mais si une grande quantité d'infection apparaît et / ou s'il y a un affaiblissement significatif du système immunitaire dans une période donnée, le patient peut développer un tableau de mononucléose infectieuse. Il existe plusieurs issues possibles d'un processus infectieux aigu:

  • récupération (l'ADN viral ne peut être détecté qu'avec une étude spéciale dans des lymphocytes B uniques ou des cellules épithéliales);
  • portage du virus asymptomatique ou infection latente (le virus est détecté dans la salive ou les lymphocytes avec une sensibilité PCR de 10 copies par échantillon);
  • infection chronique récurrente: a) infection EBV chronique active en tant que mononucléose infectieuse chronique; b) une forme généralisée d'infection chronique active par l'EBV avec atteinte du système nerveux central, du myocarde, des reins, etc.; c) syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV; d) formes effacées ou atypiques d'infection à EBV: état sous-fébrile prolongé d'origine inconnue, clinique d'immunodéficience secondaire - infections récurrentes bactériennes, fongiques, souvent mixtes des voies respiratoires et gastro-intestinales, furonculose et autres manifestations;
  • le développement d'un processus oncologique (lymphoprolifératif) (lymphomes polyclonaux multiples, carcinome nasopharyngé, leucoplasie de la langue et de la muqueuse buccale, cancer de l'estomac et de l'intestin, etc.);
  • le développement d'une maladie auto-immune - lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjogren, etc. (il convient de noter que les deux derniers groupes de maladies peuvent se développer sur une longue période après l'infection);
  • selon les résultats de nos études en laboratoire (et sur la base d'un certain nombre de publications étrangères), nous avons conclu que le VEB peut jouer un rôle important dans l'apparition du syndrome de fatigue chronique [4].

Le pronostic immédiat et à long terme d'un patient atteint d'une infection aiguë à EBV dépend de la présence et de la gravité d'un dysfonctionnement immunitaire, d'une prédisposition génétique à certaines maladies associées à l'EBV (voir ci-dessus), ainsi que de la présence d'un certain nombre de facteurs externes (stress, infections, interventions chirurgicales, effets environnementaux négatifs), endommageant le système immunitaire. Il a été constaté que l'EBV possède un large ensemble de gènes, ce qui lui permet de s'échapper dans une certaine mesure du système immunitaire humain. En particulier, l'EBV produit des protéines - analogues d'un certain nombre d'interleukines humaines et de leurs récepteurs qui modifient la réponse immunitaire [5]. Pendant la période de reproduction active, le virus produit une protéine de type IL-10 qui supprime l'immunité des lymphocytes T, la fonction des lymphocytes cytotoxiques, les macrophages, perturbe toutes les étapes du fonctionnement des tueurs naturels (c'est-à-dire les systèmes de défense antivirale les plus importants). Une autre protéine virale (BI3) peut également supprimer l'immunité des cellules T et bloquer l'activité des cellules tueuses (par la suppression de l'interleukine-12). Une autre propriété de l'EBV, comme d'autres virus de l'herpès, est sa grande mutabilité, qui lui permet d'éviter l'exposition à des immunoglobulines spécifiques (qui avaient été accumulées avant la mutation du virus) et aux cellules du système immunitaire de l'hôte pendant un certain temps. Ainsi, la reproduction de l'EBV dans le corps humain peut provoquer une aggravation (occurrence) de l'immunodéficience secondaire.

Formes cliniques de l'infection chronique d'Epstein-Barr

L'infection chronique à EBV active (HA EBVI) se caractérise par une longue évolution récurrente et la présence de signes cliniques et biologiques d'activité virale [9]. Les patients s'inquiètent de la faiblesse, de la transpiration et souvent de la douleur dans les muscles et les articulations, des éruptions cutanées, de la toux, des difficultés respiratoires nasales, des maux de gorge, de la douleur, de la lourdeur dans l'hypochondre droit, des maux de tête qui étaient auparavant inhabituels pour ce patient, des étourdissements, une labilité émotionnelle et des troubles dépressifs., troubles du sommeil, diminution de la mémoire, attention, intelligence. Une température subfébrile, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, une hépatosplénomégalie de gravité variable sont souvent observés. Souvent, cette symptomatologie a un caractère ondulatoire. Parfois, les patients décrivent leur état comme une grippe chronique..

Chez une partie importante des patients atteints d'HA VEBI, d'autres infections herpétiques, bactériennes et fongiques sont observées (herpès labial, herpès génital, muguet, maladies inflammatoires des voies respiratoires supérieures et du tractus gastro-intestinal).

HA VEBI se caractérise par des signes (indirects) d'activité virale en laboratoire, à savoir une lymphomonocytose relative et absolue, la présence de cellules mononucléaires atypiques, moins souvent la monocytose et la lymphopénie, dans certains cas l'anémie et la thrombocytose. Lors de l'étude du statut immunitaire chez les patients atteints d'HA VEBI, il y a un changement dans le contenu et la fonction de lymphocytes cytotoxiques spécifiques, des tueurs naturels, une violation de la réponse humorale spécifique (disimmunoglobulinémie, une absence prolongée de production d'immunoglobulines G (IgG) ou la soi-disant absence de séroconversion à l'antigène du virus nucléaire tardif - EBNA, qui reflète échec du contrôle immunologique de la reproduction virale.De plus, selon nos données, plus de la moitié des patients ont une capacité réduite à stimuler la production d'interféron (IFN), une augmentation de l'IFN sérique, une disimmunoglobulinémie, une avidité altérée des anticorps (leur capacité à se lier fortement à l'antigène), une diminution le contenu des lymphocytes DR +, les indicateurs des complexes immuns circulants et les anticorps à l'ADN sont souvent augmentés.

Chez les personnes présentant une déficience immunitaire sévère, des formes généralisées d'infection à EBV peuvent survenir avec des dommages aux systèmes nerveux central et périphérique (développement d'une méningite, encéphalite, ataxie cérébelleuse, polyradiculonévrite), ainsi que des dommages à d'autres organes internes (développement de myocardite, glomérulonéphrite, pneumonite interstitielle lymphocytaire) formes d'hépatite). Les formes généralisées d'infection à EBV entraînent souvent la mort [10, 15].

Le syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV se caractérise par le développement d'une anémie ou d'une pancytopénie. Souvent combiné avec HA VEBI, la mononucléose infectieuse et les maladies lymphoprolifératives. La fièvre intermittente, l'hépatosplénomégalie, la lymphadénopathie, la pancytopénie ou l'anémie sévère, la dysfonction hépatique, la coagulopathie prédominent dans le tableau clinique. Le syndrome hémophagocytaire, se développant dans le contexte de la mononucléose infectieuse, se caractérise par une mortalité élevée (jusqu'à 35%). Les changements ci-dessus s'expliquent par la surproduction de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL1 et plusieurs autres) par les cellules T infectées par le virus. Ces cytokines activent le système phagocytaire (reproduction, différenciation et activité fonctionnelle) dans la moelle osseuse, le sang périphérique, le foie, la rate et les ganglions lymphatiques. Les monocytes et les histiocytes activés commencent à absorber les cellules sanguines, ce qui conduit à leur destruction. Des mécanismes plus fins de ces changements sont à l'étude..

Variantes effacées de l'infection chronique à EBV

Selon nos données, HA VEBI est souvent effacé ou masqué par d'autres maladies chroniques.

On peut distinguer deux formes les plus courantes d'infection flasque EBV latente. Dans le premier cas, les patients sont préoccupés par un état sous-fébrile prolongé d'origine inconnue, une faiblesse, des douleurs dans les ganglions lymphatiques périphériques, une myalgie, une arthralgie. La symptomatologie ondulante est également caractéristique [11]. Dans une autre catégorie de patients, en plus des plaintes décrites ci-dessus, il existe des marqueurs d'immunodéficience secondaire sous la forme d'infections fréquentes des voies respiratoires, de la peau, du tractus gastro-intestinal, des organes génitaux qui n'étaient auparavant pas caractéristiques pour eux, qui, pendant le traitement, ne disparaissent pas complètement ou ne se reproduisent pas rapidement. Le plus souvent, dans l'anamnèse de ces patients, il y a des situations de stress prolongées, une surcharge mentale et physique excessive, moins souvent - une passion pour le jeûne, une alimentation à la mode, etc. Souvent, la condition ci-dessus s'est développée après un mal de gorge, des infections respiratoires aiguës et une maladie pseudo-grippale. La résistance et la durée des symptômes caractérisent également cette variante de l'infection - de six mois à 10 ans ou plus. Lors d'examens répétés, l'EBV est détecté dans la salive et / ou les lymphocytes du sang périphérique. En règle générale, des examens approfondis répétés effectués chez la plupart de ces patients ne révèlent pas d'autres causes de condition subfébrile prolongée et de développement d'une immunodéficience secondaire.

Très important pour le diagnostic de HA VEBI est le fait que dans le cas d'une suppression durable de la réplication virale, il est possible d'obtenir une rémission à long terme chez la plupart des patients. Le diagnostic de HA VEBI est difficile en raison de l'absence de marqueurs cliniques spécifiques de la maladie. Une certaine «contribution» à l'hypodiagnostic est également apportée par la sensibilisation insuffisante des médecins praticiens à cette pathologie. Néanmoins, compte tenu de la nature évolutive de l'HA VEBI, ainsi que de la sévérité du pronostic (risque de développer des maladies lymphoprolifératives et auto-immunes, mortalité élevée avec développement d'un syndrome hémophagocytaire), en cas de suspicion d'AH VEBI, un examen approprié est nécessaire. Le complexe de symptômes cliniques le plus caractéristique dans HA VEBI est la condition subfébrile prolongée, la faiblesse et la diminution des performances, le mal de gorge, la lymphadénopathie, l'hépatosplénomégalie, la dysfonction hépatique et les troubles mentaux. Un symptôme important est l'absence d'un effet clinique complet de la thérapie conventionnelle pour le syndrome asthénique, la thérapie de renforcement générale, ainsi que la nomination de médicaments antibactériens..

Lors du diagnostic différentiel de HA VEBI, les maladies suivantes doivent d'abord être exclues:

  • autres intracellulaires, y compris les infections virales: VIH, hépatite virale, infection à cytomégalovirus, toxoplasmose, etc.;
  • les maladies rhumatismales, y compris celles associées à l'infection par l'EBV;
  • maladies oncologiques.

Études en laboratoire dans le diagnostic de l'infection à EBV

  • Test sanguin clinique: une leucocytose légère, une lymphomonocytose avec des cellules mononucléaires atypiques peuvent survenir, dans certains cas une anémie hémolytique due au syndrome hémophagocytaire ou à une anémie auto-immune, éventuellement une thrombocytopénie ou une thrombocytose.
  • Analyse biochimique du sang: augmentation du niveau de transaminases, LDH et autres enzymes, protéines de phase aiguë, comme le CRP, le fibrinogène, etc..

Comme mentionné ci-dessus, tous ces changements ne sont pas strictement spécifiques à l'infection à EBV (ils peuvent également être détectés avec d'autres infections virales).

  • Examen immunologique: il est souhaitable d'évaluer les principaux indicateurs de la protection antivirale: l'état du système interféron, le niveau d'immunoglobulines des principales classes, le contenu des lymphocytes cytotoxiques (CD8 +), les T-helpers (CD4 +).

Selon nos données, deux types de changements se produisent dans le statut immunitaire de l'infection VEB: augmentation de l'activité de certaines parties du système immunitaire et / ou déséquilibre et insuffisance d'autres. Les signes d'immunité antivirale peuvent être des niveaux élevés d'IFN dans le sérum, IgA, IgM, IgE, CEC, souvent l'apparition d'anticorps contre l'ADN, une augmentation du contenu des cellules tueuses naturelles (CD16 +), des cellules T auxiliaires (CD4 +) et / ou des lymphocytes cytotoxiques (CD8 +). Le système phagocytaire peut être activé.

À son tour, le dysfonctionnement / l'insuffisance immunitaire dans cette infection se manifeste par une diminution de la capacité à stimuler la production d'IFN alpha et / ou gamma, la disimmunoglobulinémie (diminution des IgG, moins souvent IgA, augmentation du contenu en Ig M), diminution de l'avidité des anticorps (leur capacité à se lier fortement à l'antigène), une diminution du contenu des lymphocytes DR +, des lymphocytes CD25 +, c'est-à-dire des cellules T activées, une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des cellules tueuses naturelles (CD16 +), des auxiliaires T (CD4 +), des lymphocytes T cytotoxiques (CD8 +), une diminution de l'activité fonctionnelle des phagocytes et / ou changement (perversion) de leur réaction aux stimuli, y compris immunocorrecteur.

  • Études sérologiques: une augmentation des titres d'anticorps (AT) contre les antigènes (AH) du virus est un critère de présence d'un processus infectieux à l'heure actuelle ou de preuve de contact avec l'infection dans le passé. Dans l'infection à EBV aiguë, selon le stade de la maladie, différentes classes d'anticorps dirigés contre l'AH du virus sont déterminées dans le sang, les anticorps «précoces» sont remplacés par des anticorps «tardifs».

Des IgM-AT spécifiques apparaissent dans la phase aiguë de la maladie ou dans la période d'exacerbation et disparaissent généralement au bout de quatre à six semaines. Les IgG-AT à EA (précoces) apparaissent également en phase aiguë, sont des marqueurs de réplication active du virus et, lorsqu'ils se rétablissent, ils diminuent sur trois à six mois. Les anticorps IgG anti-VCA (précoces) sont déterminés dans la période aiguë avec un maximum de la deuxième à la quatrième semaine, puis leur nombre diminue, et le niveau de seuil reste longtemps. Les anticorps IgG EBNA sont détectés deux à quatre mois après la phase aiguë et leur production dure toute la vie.

Selon nos données, avec HA VEBI chez plus de la moitié des patients, les IgG-AT «précoces» sont détectés dans le sang, tandis que les IgM-AT spécifiques sont déterminées beaucoup moins fréquemment, tandis que le contenu des IgG-AT tardives en EBNA varie en fonction du stade d'exacerbation et états d'immunité.

Il est à noter que la réalisation d'études sérologiques en dynamique permet d'évaluer l'état de la réponse humorale et l'efficacité de la thérapie antivirale et immunocorrective.

  • Diagnostic ADN de HA VEBI. En utilisant la méthode de la réaction en chaîne par polymérase (PCR), l'ADN d'EBV est déterminé dans divers matériaux biologiques: la salive, le sérum sanguin, les leucocytes du sang périphérique et les lymphocytes. Si nécessaire, des études sont menées sur des échantillons de biopsie du foie, des ganglions lymphatiques, de la muqueuse intestinale, etc..

L'utilisation de cette méthode dans la pratique clinique pour identifier un agent intracellulaire particulier en raison de sa sensibilité trop élevée est souvent difficile, car il n'y a aucun moyen de distinguer un transport sain (quantité minimale d'infection) des manifestations du processus infectieux avec propagation active du virus. Par conséquent, pour les études cliniques utilisant la méthode PCR avec une sensibilité donnée, plus faible. Comme nos études l'ont montré, l'application d'une technique avec une sensibilité de 10 copies dans un échantillon (1000 GE / ml dans 1 ml d'un échantillon) permet l'identification de porteurs sains d'EBV, tandis qu'une diminution de la sensibilité de la méthode à 100 copies (10000 GE / ml dans 1 ml d'un échantillon) donne la capacité de diagnostiquer des personnes présentant des signes cliniques et immunologiques de HA VEBI.

Nous avons observé des patients présentant la présence de données cliniques et de laboratoire (y compris les résultats d'études sérologiques) caractéristiques d'une infection virale, dans lesquelles lors de l'examen initial, l'analyse de l'ADN d'EBV dans la salive et les cellules sanguines était négative. Il est important de noter que dans ces cas, la réplication du virus dans le tractus gastro-intestinal, la moelle osseuse, la peau, les ganglions lymphatiques, etc. ne peut être exclue. Seul un examen répété en dynamique peut confirmer ou exclure la présence ou l'absence de HA VEBI.

Ainsi, en plus de procéder à un examen clinique général, le diagnostic de HA VEBI est nécessaire pour étudier le statut immunitaire (immunité antivirale), l'ADN, le diagnostic d'infection dans divers matériaux en dynamique, les études sérologiques (ELISA).

Traitement pour Epstein chronique - infection par le virus Barr

Actuellement, les schémas thérapeutiques généralement acceptés pour HA VEBI n'existent pas. Cependant, les idées modernes sur l'effet de la VEB sur le corps humain et les données sur le risque existant de développer des maladies graves, souvent mortelles, montrent la nécessité d'un traitement et d'un suivi chez les patients atteints de VEB.

Les données de la littérature et l'expérience de notre travail nous permettent de donner des recommandations pathogéniquement justifiées pour le traitement de HA VEBI. Les médicaments suivants sont utilisés dans le traitement complexe de cette maladie:

  • les médicaments interféron alpha, dans certains cas en combinaison avec des inducteurs d'IFN [2] - (création d'un état antiviral de cellules non infectées, suppression de la reproduction du virus, stimulation des tueurs naturels, phagocytes);
  • nucléotides anormaux (inhibent la reproduction du virus dans la cellule);
  • immunoglobulines pour administration intraveineuse (blocage des virus "libres" situés dans le liquide intercellulaire, la lymphe et le sang);
  • analogues d'hormones thymiques (contribuent au fonctionnement de la liaison T, en plus, elle stimule la phagocytose);
  • glucocorticoïdes et cytostatiques (réduisent la réplication virale, la réponse inflammatoire et les dommages aux organes).

D'autres groupes de médicaments jouent généralement un rôle de soutien..

Avant de commencer le traitement, il est conseillé d'examiner les membres de la famille du patient pour l'isolement des virus (avec de la salive) et la possibilité de réinfection du patient, si nécessaire, la suppression de la réplication virale est également effectuée chez les membres de la famille.

  • Le volume de traitement pour les patients atteints d'une infection EBV chronique active (HA EBVI) peut être différent, en fonction de la durée de la maladie, de la gravité de la maladie et des troubles immunitaires. Le traitement commence par la nomination d'antioxydants et la détoxification. Dans les cas modérés et sévères, les étapes initiales du traitement sont de préférence effectuées dans un hôpital.

Le médicament de choix est l'interféron alpha, qui est prescrit sous forme de monothérapie dans les cas modérés [14]. Bien recommandé (en termes d'activité biologique et de tolérance) du réactif de médicament recombinant domestique, tandis que son coût est nettement inférieur à celui des analogues étrangers. Les doses utilisées d'IFN-alpha varient en fonction du poids, de l'âge et de la tolérance au médicament. Les doses minimales sont de 2 millions d'unités par jour (1 million d'unités deux fois par jour par voie intramusculaire), la première semaine par jour, puis trois fois par semaine pendant trois à six mois. La dose optimale est de 4 à 6 millions d'unités (2 à 3 millions d'unités deux fois par jour).

L'IFN-alpha, en tant que cytokine pro-inflammatoire, peut provoquer des symptômes pseudo-grippaux (fièvre, maux de tête, vertiges, myalgie, arthralgie, troubles autonomes - changements de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, moins fréquemment des symptômes dyspeptiques).

La gravité de ces symptômes dépend de la dose et de la tolérance individuelle du médicament. Ce sont des symptômes transitoires (disparaissent après 2 à 5 jours à partir du début du traitement), et certains d'entre eux sont contrôlés par la nomination de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans le traitement avec des médicaments IFN-alpha, une thrombocytopénie réversible, une neutropénie, des réactions cutanées (démangeaisons, éruptions cutanées de diverses natures) peuvent survenir, rarement une alopécie. L'utilisation à long terme d'IFN-alpha à fortes doses peut entraîner un dysfonctionnement immunitaire, qui se manifeste cliniquement par une furonculose, d'autres lésions cutanées pustuleuses et virales.

Dans les cas modérés et sévères, ainsi qu'avec l'inefficacité des médicaments IFN-alpha, les nucléodites anormaux - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) ou famciclovir (famvir) doivent être liés au traitement.

Le traitement avec des nucléotides anormaux doit durer au moins 14 jours, les sept premiers jours de préférence par voie intraveineuse du médicament..

En cas d'évolution sévère de l'HA VEBI, la thérapie complexe comprend également des préparations d'immunoglobulines pour administration intraveineuse à une dose de 10-15 g. Si nécessaire (selon les résultats de l'examen immunologique), des immunocorrections avec capacité d'activation du T ou des hormones thymiques de substitution (thymogène, immunofan, tactivine, etc.) dans un délai d'un à deux mois avec un retrait progressif ou une transition vers des doses d'entretien (deux fois par semaine).

Le traitement de l'infection à EBV doit être effectué sous la supervision d'un test sanguin clinique (une fois tous les 7-14 jours), d'une analyse biochimique (une fois par mois, plus souvent si nécessaire), d'études immunologiques - après un à deux mois.

  • Le traitement des patients atteints d'une infection EBV généralisée est effectué dans un hôpital, en collaboration avec un neurologue.

Pour la thérapie antivirale avec des médicaments IFN-alpha et des nucléotides anormaux, tout d'abord, les corticostéroïdes systémiques sont connectés à des doses: parentérales (en termes de prednisolone) 120-180 mg par jour, ou 1,5-3 mg / kg, il est possible d'utiliser la thérapie par impulsions avec Metipred 500 mg iv goutte à goutte, ou à l'intérieur de 60 à 100 mg par jour. Des préparations de plasma et / ou d'immunoglobulines pour administration intraveineuse sont administrées par voie intraveineuse. En cas d'intoxication sévère, l'introduction de solutions détoxifiantes, la plasmaphérèse, l'hémosorption, la nomination d'antioxydants sont indiquées. Dans les cas graves, des cytostatiques sont utilisés: étoposide, cyclosporine (sandimmun ou consupren).

  • Le traitement des patients atteints d'une infection à EBV compliquée par un HFS doit être effectué dans un hôpital. Si le HFS est en tête dans le tableau clinique et le pronostic de la vie, le traitement commence par l'administration de fortes doses de corticostéroïdes (blocage de la production de cytokines pro-inflammatoires et activité phagocytaire), dans les cas les plus sévères avec des cytostatiques (étoposide, cyclosporine) dans le contexte de l'utilisation de nucléotides anormaux [13].
  • Le traitement des patients présentant une infection EBV effacée latente peut être effectué en ambulatoire; le traitement comprend la nomination d'interféron alpha (une alternance avec des médicaments inducteurs d'IFN est possible). Avec une efficacité insuffisante, des nucléotides anormaux, des préparations d'immunoglobulines pour administration intraveineuse sont connectées; selon les résultats d'un examen immunologique, des immunocorrecteurs (activateurs T) sont prescrits. Dans le cas de ce que l'on appelle le «portage» ou «infection latente asymptomatique» avec une réponse immunitaire spécifique à la multiplication du virus, l'observation et la surveillance en laboratoire (test sanguin clinique, biochimie, diagnostic PCR, examen immunologique) sont effectuées après trois à quatre mois.

Le traitement est prescrit lorsqu'une clinique d'infection à VEB apparaît ou lorsque des signes d'apparition apparaissent.

La conduite d'une thérapie complexe avec l'inclusion des médicaments ci-dessus permet d'obtenir une rémission de la maladie chez certains patients présentant une forme généralisée de la maladie et un syndrome hémophagocytaire. Chez les patients présentant des manifestations modérées de HA VEBI et en cas d'évolution effacée de la maladie, l'efficacité du traitement est plus élevée (70-80%) en plus de l'effet clinique, il est souvent possible d'obtenir une suppression de la réplication du virus.

Après avoir supprimé la multiplication du virus et obtenu l'effet clinique, il est important de prolonger la rémission. Traitement spa conduit.

Les patients doivent être informés de l'importance d'observer le régime de travail et de repos, une bonne nutrition, la limitation / l'arrêt de la consommation d'alcool; en présence de situations stressantes, l'aide d'un psychothérapeute est nécessaire. En outre, si nécessaire, une thérapie immunocorrective de soutien est effectuée..

Ainsi, le traitement des patients atteints d'une infection chronique par le virus d'Epstein-Barr est complexe, effectué sous contrôle de laboratoire et comprend l'utilisation d'interféron alpha, de nucléotides anormaux, d'immunocorrections, de médicaments immunotropes, d'hormones glucocorticoïdes et de médicaments symptomatiques.

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I.K. Malashenkova, candidat aux sciences médicales

N. A. Didkovsky, docteur en sciences médicales, professeur

J. Sh. Sarsaniya, candidat aux sciences médicales

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut de recherche en médecine physique et chimique du Ministère de la santé de la Fédération de Russie

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII épidémiologie et microbiologie eux. N.F. Gamalei RAMS, Moscou

Une illustration clinique d'un cas d'infection EBV active chronique avec syndrome hémophagocytaire

Patient I. L., 33 ans, s'est tourné vers le laboratoire d'immunologie clinique de l'Institut de recherche de FHM le 03.20.97 avec des plaintes de condition subfébrile prolongée, de faiblesse grave, de transpiration, de mal de gorge, de toux sèche, de maux de tête, d'essoufflement pendant le mouvement, de palpitations cardiaques, de troubles du sommeil, labilité émotionnelle (irritabilité accrue, sensibilité au toucher, larmoiement), oubli.

De l'anamnèse: à l'automne 1996, après une amygdalite sévère (accompagnée de fièvre sévère, d'intoxication, de lymphadénopathie), les plaintes ci-dessus sont survenues, une augmentation de l'ESR, des changements dans la formule leucocytaire (monocytose, leucocytose) ont persisté, une anémie a été détectée. Le traitement ambulatoire (antibiothérapie, sulfamides, préparations à base de fer, etc.) était inefficace. La condition s'est progressivement aggravée.

À l'admission: corps t - 37,8 ° С, peaux à humidité élevée, pâleur sévère de la peau et des muqueuses. Les ganglions lymphatiques (submandibulaires, cervicaux, axillaires) sont agrandis à 1-2 cm, de consistance densément élastique, douloureux, non fusionnés avec les tissus environnants. Le pharynx est hyperémique, gonflé, les phénomènes de pharyngite, les amygdales sont élargies, lâches, modérément hyperémiques, la langue est recouverte d'un revêtement blanc-gris, hyperémique. Dans les poumons, en respirant avec une teinte dure, une respiration sifflante sèche dispersée lors de l'inhalation. Bordures du cœur: la gauche est augmentée de 0,5 cm à gauche de la ligne médio-claviculaire, les bruits cardiaques sont conservés, un court souffle systolique au-dessus de l'apex, le rythme est incorrect, extrasystole (5-7 par min), fréquence cardiaque - 112 par min, tension artérielle - 115/70 mm RT Art. L'abdomen est enflé, modérément douloureux à la palpation dans l'hypochondre droit et le long du côlon. Selon l'échographie abdominale, une légère augmentation de la taille du foie et, dans une moindre mesure, de la rate.

Des tests de laboratoire, l'attention a été attirée sur l'anémie normochromique avec une diminution de l'Hb à 80 g / l avec anisocytose, poïkilocytose, polychromatophilie des globules rouges; réticulocytose, fer sérique normal (18,6 μm / L), réaction de Coombs négative. De plus, leucocytose, thrombocytose et monocytose avec un grand nombre de cellules mononucléaires atypiques, une accélération de l'ESR a été observée. Dans les tests sanguins biochimiques, une augmentation modérée des transaminases, CPK a été observée. ECG: rythme sinusal, extrasystoles irrégulières, auriculaires et ventriculaires, fréquence cardiaque jusqu'à 120 par minute. L'axe électrique du cœur est dévié vers la gauche. Violation de la conduction intraventriculaire. Une diminution de la tension dans les dérivations standard, des modifications diffuses du myocarde, des modifications caractéristiques de l'hypoxie myocardique ont été observées dans les dérivations thoraciques. Le statut immunitaire a également été considérablement altéré - le contenu en immunoglobulines M (IgM) a été augmenté et les immunoglobulines A et G (IgA et IgG) ont été réduites, la prédominance de la production de formes faibles, c'est-à-dire d'anticorps fonctionnellement défectueux, d'un dysfonctionnement de la liaison immunitaire T, d'une augmentation du taux d'IFN sérique, d'une diminution de la capacité aux produits IFN en réponse à de nombreuses incitations.

Dans le sang, les titres d'anticorps IgG contre les antigènes viraux précoces et tardifs (VCA, EA EBV) ont augmenté. Dans une étude virologique (en dynamique) par amplification en chaîne par polymérase (PCR), l'ADN d'EBV a été détecté dans les leucocytes du sang périphérique.

Dans cette hospitalisation et les suivantes, un examen rhumatologique approfondi et une recherche oncologique ont été effectués, d'autres maladies somatiques et infectieuses ont également été exclues.

Le patient a été diagnostiqué avec une infection EBV active chronique, une hépatosplénomégalie modérée, une myocardite focale, une dépression persistante provoquée somatogéniquement; syndrome hémophagocytaire associé au virus. État d'immunodéficience; pharyngite chronique, bronchite d'étiologie virale et bactérienne mixte; gastrite chronique, entérite, dysbiose de la flore intestinale.

Malgré la conversation, le patient a catégoriquement refusé d'administrer des glucocorticoïdes et des médicaments à base d'interféron alpha. Le traitement a été effectué, y compris une thérapie antivirale (Virolex par voie intraveineuse pendant une semaine, avec la transition vers Zovirax 800 mg 5 fois par jour par voie orale), une thérapie immunocorrective (thymogène selon le schéma, cycloféron 500 mg selon le schéma, immunofan selon le schéma), une thérapie de remplacement (octagame 2,5 g deux fois par voie intraveineuse), des mesures de détoxication (infusions d'hémodèse, entérosorption), une thérapie antioxydante (tocophérol, acide ascorbique), des médicaments métaboliques (essentiale, riboxine) ont été utilisés, une thérapie vitaminique a été prescrite (multivitamines avec minéraux).

Après le traitement, le patient est revenu à une température normale, la faiblesse, la transpiration ont diminué et certains indicateurs de l'état immunitaire se sont améliorés. Cependant, il n'a pas été possible de supprimer complètement la réplication du virus (VEB a continué à être détecté dans les globules blancs). La rémission clinique n'a pas duré longtemps - après un mois et demi, une deuxième exacerbation s'est produite. Dans l'étude, en plus des signes d'activation d'une infection virale, une anémie, une ESR accélérée, des titres élevés d'anticorps contre la salmonelle ont été révélés. Un traitement ambulatoire des maladies sous-jacentes et concomitantes a été effectué. Une exacerbation sévère a commencé en janvier 1998 après une bronchite et une pharyngite aiguës. Selon des études de laboratoire, au cours de cette période, l'anémie a augmenté (jusqu'à 76 g / l) et une augmentation du nombre de cellules mononucléaires atypiques dans le sang. Une augmentation de l'hépatosplénomégalie a été notée, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus ont été trouvés dans un frottis de gorge, Ureaplasma Urealiticum dans l'urine, une augmentation significative des titres d'anticorps contre EBV, CMV, virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV 1) a été trouvée dans le sang. Ainsi, le patient a augmenté le nombre d'infections concomitantes, ce qui a également témoigné d'une augmentation de l'immunodéficience. La thérapie a été réalisée avec des inducteurs d'interféron, une thérapie de remplacement avec des activateurs T, des antioxydants, du métabolisme et une détoxication à long terme. Un effet clinique et biologique notable a été obtenu en juin 1998, il a été recommandé au patient de poursuivre son traitement métabolique, antioxydant et immunosubstituant (thymogène, etc.). Lors d'un nouvel examen à l'automne 1998, l'EBV n'a pas été détecté dans la salive et les lymphocytes, bien qu'une anémie modérée et un dysfonctionnement immunitaire persistent..

Ainsi, chez le patient I., âgé de 33 ans, l'infection aiguë à EBV a suivi une évolution chronique, compliquée par le développement du syndrome hémophagocytaire. Malgré le fait qu'il était possible d'obtenir une rémission clinique, le patient a besoin d'une surveillance dynamique afin de contrôler la réplication de l'EBV et un diagnostic rapide des processus lymphoprolifératifs (compte tenu du risque élevé de leur développement).

Virus Epstein-Barr: symptômes, traitement de l'infection à EBV et ce que c'est

Le virus d'Epstein-Barr de la famille des virus de l'herpès (herpès du quatrième type) est appelé l'infection virale la plus contagieuse et la plus courante. Selon les statistiques de l'Organisation mondiale de la santé, jusqu'à 60% de tous les enfants et près de 100% des adultes sont infectés par ce virus. Dans le même temps, les études sur ce virus ont commencé relativement récemment, et donc l'étude complète du virus ne peut pas être dite.

Qu'est-ce qu'une infection à EBV?

Le virus d'Epstein-Barr se transmet des manières suivantes:

  • Gouttelettes aéroportées.
  • Avec l'aide de contacts dans la vie quotidienne (par exemple, à travers une serviette). C'est le moyen le plus difficile pour VEB d'entrer, car dans l'environnement le virus meurt.
  • Par l'eau et la nourriture (voie alimentaire). Bien que ce chemin soit possible, mais de cette façon, le virus est extrêmement rare et donc cette méthode est souvent omise.
  • Par le sang (voie transmissible). Il pénètre dans l'organisme par la transplantation de moelle osseuse, d'autres organes, la transfusion de composants sanguins.
  • De la mère au fœtus et après la naissance par le lait maternel (voie verticale).

La source de l'infection à EBV n'est que les personnes qui sont le plus souvent malades avec une forme asymptomatique et latente. De plus, une personne atteinte de ce virus reste contagieuse pour les autres pendant de nombreuses années encore. Le virus pénètre dans l'organisme par les voies respiratoires.

De plus, il pénètre dans le tissu lymphoïde et affecte les amygdales, les lymphocytes d'autres cellules immunitaires, la membrane muqueuse du foie, la rate, les voies respiratoires supérieures, les neurones du système nerveux central et les ganglions lymphatiques.

Les catégories de personnes suivantes sont les plus sensibles à l'infection par le virus d'Epstein-Barr:

  • les enfants de moins de 10 ans;
  • les personnes immunodéficientes;
  • Les patients VIH, en particulier les catégories du SIDA;
  • femmes enceintes.

Classification de l'infection à EBV

Une infection virale aiguë n'est pas très dangereuse pour l'homme. Un grand danger est la tendance à la formation de processus tumoraux. Une classification unique de l'infection virale (VIEB) n'a pas encore été inventée et la médecine pratique offre donc ce qui suit:

  1. La sévérité du parcours - lourd, moyen et léger.
  2. Acquis et congénital.
  3. Par type de maladie - typique (mononucléose infectieuse), atypique: asymptomatique, gommée, atteinte des organes internes.
  4. Complications.
  5. Durée du cours - aiguë, chronique et persistante.
  6. Par activité - phase active et inactive.
  7. Infection mixte - souvent observée en combinaison avec une infection à cytomégalovirus.

Maladies causées par l'EBV:

  • syndrome de fatigue chronique;
  • lymphogranulomatose;
  • l'immunodéficience;
  • Mononucléose infectieuse;
  • tumeurs des intestins et de l'estomac, glandes salivaires;
  • tumeurs malignes du nasopharynx;
  • hépatite systémique;
  • lymphomes
  • dommages à la moelle épinière et au cerveau (ou autrement sclérose en plaques);
  • herpès.

Virus d'Epstein-Barr: symptômes de la maladie

La polyadénopathie est le principal symptôme au cours de l'EBV aigu. Le symptôme décrit une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux antérieurs et postérieurs, ainsi que des ganglions lymphatiques occipitaux, sous-maxillaires, supraclaviculaires, sous-claviers, axillaires, du coude, fémoraux et inguinaux..

Leur diamètre est d'environ 0,5 à 2 cm, ils sont touchants au toucher, légèrement douloureux ou modérément douloureux. Le stade maximal de la sévérité de la polyadénopathie est observé le 5-7e jour de l'évolution de la maladie, et après deux semaines, les ganglions lymphatiques diminuent progressivement.

  • La mononucléose infectieuse est une infection aiguë ou HVEIB abrégée, dont la période d'incubation est de deux jours à 2 mois. La maladie commence progressivement: le patient éprouve une fatigue accrue, des malaises et des maux de gorge. La température augmente légèrement ou reste normale. Après quelques jours, la température atteint 39 à 40 ° C, le syndrome d'intoxication commence.
  • Le symptôme de la polyadénopathie affecte également les amygdales palatines, à la suite desquelles les symptômes de l'angine de poitrine apparaissent, la respiration nasale est perturbée, la voix devient nasale, des formes de pus à l'arrière du pharynx.
  • La splénomégalie ou hypertrophie de la rate est l'un des derniers symptômes. Après 2-3 semaines, parfois après 2 mois, la taille de la rate revient à son état d'origine.
  • Les symptômes de l'hépatomégalie (ou hypertrophie du foie) sont moins fréquents. Ce symptôme se caractérise par une urine foncée, une jaunisse légère.
  • Le système nerveux souffre également du virus aigu d'Epstein-Barr. Une méningite séreuse, parfois une méningo-encéphalite, une encéphalomyélite, une polyradiculonévrite, peut se développer, mais, en règle générale, les lésions focales régressent.
  • D'autres symptômes sont possibles sous la forme de l'apparition de diverses éruptions cutanées, taches, papules, roséole, points ou hémorragies. L'exanthème dure environ 10 jours.

Diagnostic du virus d'Epstein-Barr

Le diagnostic d'EBV chronique ou aigu se fait sur la base des manifestations cliniques, des plaintes et des données de laboratoire.

Analyse sanguine générale. Diagnostiquer une augmentation des globules blancs, ESR, une augmentation des monocytes et des lymphocytes, l'apparition de cellules mononucléaires atypiques. Augmentation ou diminution possible du nombre de plaquettes, de l'hémoglobine (anémie auto-immune ou hémolytique).

Sur la base d'un test sanguin biochimique, une augmentation de l'ALT, de l'AST, de la LDH et d'autres enzymes est détectée, des protéines de phase aiguë (fibrinogène, CRP), une augmentation de la bilirubine, de la phosphatase alcaline sont détectées.

Recherche immunologique - évaluer le niveau d'interféron, d'immunoglobulines, etc..

Réactions sérologiques. Les tests sérologiques aident à déterminer la réponse immunitaire au VEB, tandis que la teneur en virus dans le sang n'est pas déterminée. Les réactions sérologiques peuvent détecter des anticorps contre l'infection à EBV:

  1. Anticorps de classe M (IgM) dirigés contre l'antigène de capside (VCA) - se forment dans la phase aiguë depuis le tout début de l'infection jusqu'à six mois après le début de la maladie ou avec une exacerbation de l'infection chronique à EBV.
  2. Anticorps de classe G (IgG) contre l'antigène (VCA) - ces immunoglobulines se forment après le stade aigu de la maladie (trois semaines après l'infection), pendant la convalescence leur nombre augmente, en plus, elles sont détectées après la maladie pendant toute la vie.
  3. Anticorps G (IgG) dirigés contre l'antigène précoce (EA) - à l'instar de la classe M, ces anticorps sont produits pendant la phase aiguë de l'infection par l'EBV (dans la période d'une semaine à six mois à partir du moment de l'infection).
  4. Les anticorps tardifs de classe G (IgG) dirigés contre l'antigène nucléaire (EBNA) - surviennent avec une récupération complète, généralement six mois plus tard, et caractérisent une immunité persistante à l'infection par l'EBV. Expliquons ce que signifie un résultat positif sur les anticorps anti-EBV.
  5. Un résultat positif détermine le niveau d'immunoglobulines au-dessus de la norme établie. Chaque laboratoire a ses propres indicateurs normalisés, qui dépendent des méthodes de détermination, des types d'équipements et des unités de mesure. Pour plus de commodité, les indicateurs de norme sont indiqués dans les graphiques des résultats obtenus..

Diagnostic par PCR du virus Epstein-Barr

Le diagnostic par réaction en chaîne par polymérase est une méthode de recherche en laboratoire visant non pas à détecter une réaction immunitaire, mais à déterminer la présence du virus lui-même, son ADN. Cette méthode de diagnostic est moderne et a une précision de 99,9%.

La méthode PCR vous permet d'examiner le sang, les expectorations, les écouvillons du nasopharynx, les formations de biopsie de diverses tumeurs. La PCR pour le virus d'Epstein-Barr est prescrite en cas de suspicion d'infection EBV généralisée, avec des immunodéficiences telles que le VIH, dans les cas cliniques complexes ou douteux.

La méthode est également largement utilisée pour détecter diverses maladies oncologiques. La PCR n'est pas utilisée pour l'étude du virus Epstein-Barr en première analyse, car ces analyses sont très complexes et très coûteuses..

Seuls 2 résultats de PCR pour VEB diffèrent: résultats positifs et négatifs. Le premier indique la présence d'ADN d'EBV dans le corps et le processus actif du virus d'Epstein-Barr. Un résultat négatif, au contraire, indique l'absence de virus dans l'organisme.

Selon les indications, il est possible de mener d'autres études et consultations. Consultations d'un immunologiste et médecin ORL, radiographie des sinus et de la poitrine, échographie de l'abdomen, contrôle de la coagulation sanguine, consultations d'un hématologue et d'un oncologue.

Virus Epstein-Barr: méthodes de traitement

Il est impossible de guérir complètement les virus herpétiques, même en utilisant les méthodes de traitement les plus modernes, car l'EBV, bien qu'il ne soit pas à l'état actif, reste dans les lymphocytes B et autres cellules à vie.

Si le système immunitaire s'affaiblit, le virus peut être réactivé, l'infection EBV s'aggravera. Jusqu'à présent, les scientifiques et les médecins n'ont toujours pas d'opinion commune sur la façon de traiter la VEB, et donc à notre époque il existe de nombreuses études dans le domaine du traitement antiviral. Il n'existe toujours pas de médicaments spécifiques efficaces dans la lutte contre l'infection à EBV.

Il est recommandé de traiter la mononucléose infectieuse en milieu hospitalier avec la possibilité de poursuivre le traitement à domicile. De plus, si la maladie est modérée, vous pouvez vous passer d'hospitalisation.

Dans le cours aigu de la mononucléose infectieuse, il est nécessaire de maintenir un régime et un régime épargnant: limiter l'activité physique, maintenir un régime demi-lit, boire beaucoup de liquides, manger souvent, équilibré et en petites portions, tout en excluant les aliments épicés, frits, salés, sucrés, fumés du régime.

Les produits laitiers fermentés ont un effet bénéfique sur l'évolution de la maladie. Il est important que le régime alimentaire contienne de nombreuses vitamines et protéines. Il vaut mieux abandonner les produits qui contiennent des conservateurs chimiques, des exhausteurs de goût, des colorants. Il est nécessaire d'éliminer les produits allergènes de l'alimentation: agrumes, chocolat, miel, légumineuses, certains fruits et baies.

Lors du traitement du syndrome de fatigue chronique, il sera utile de respecter un régime normal de travail, de repos et de sommeil, d'activité physique active, d'émotions positives, de faire ce que vous aimez, une bonne nutrition et un complexe multivitaminé.

Traitement médicamenteux de l'infection à EBV

Les principes de traitement de l'EBV chez l'adulte et l'enfant sont les mêmes, la seule différence réside dans les dosages. Les médicaments antiviraux inhibent l'activité de l'ADN polymérase EBV. Ce groupe comprend: Pacyclovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foscavir.

Ces médicaments ne sont efficaces que pour le cancer, l'infection EBV généralisée, l'évolution chronique de la maladie et l'apparition de complications.

D'autres médicaments ont des effets immunostimulants et antiviraux non spécifiques, parmi lesquels Viferon, Interferon, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosine (Isoprinosine), Remantadine, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium et autres. Ces L. S. ne sont prescrits que dans les cas graves de la maladie..

Des immunoglobulines telles que Polygamum, Pentaglobin, Bioven sont recommandées pour les exacerbations de l'EBV chronique, ainsi que pour la récupération d'une période aiguë de mononucléose infectieuse.

Ces immunoglobulines contiennent des anticorps prêts à l'emploi qui se lient aux virions du virus Epstein-Barr et les éliminent du corps. Très efficace dans le traitement des VIEB chroniques et aigus. Utilisé uniquement dans les cliniques fixes sous forme de compte-gouttes intraveineux.

Les médicaments antibactériens comprennent: la lincomycine, l'azithromycine, le céfadox, la ceftriaxone et d'autres. Mais les antibiotiques sont prescrits exclusivement avec l'ajout d'une infection bactérienne, par exemple, avec une pneumonie bactérienne, un mal de gorge purulent.

Le traitement de la maladie est sélectionné individuellement en fonction de la gravité de la maladie, de la présence de pathologies appropriées et de l'immunité du patient.

Le syndrome de fatigue chronique peut être traité avec des médicaments antiviraux: herpévir, acyclovir, interférons; préparations vasculaires: Cerebrolysin, Actovegin; médicaments qui protègent les cellules nerveuses du virus: encéphabol, glycine, instenon, ainsi que des antidépresseurs, des sédatifs et des multivitamines.

L'utilisation de remèdes populaires dans le traitement du virus d'Epstein-Barr

La pharmacothérapie complète efficacement les méthodes traditionnelles de traitement. La nature dispose d'un grand arsenal pour renforcer l'immunité..

Les enfants de plus de 12 ans sont recommandés teinture d'Echinacea 3-5 gouttes, et pour les adultes, 20-30 gouttes 2-3 fois par jour avant les repas; Teinture de ginseng 2 fois par jour pour 5-10 gouttes.

La collection à base de plantes ne peut pas être utilisée pour les enfants de moins de 12 ans et les femmes enceintes. La collection comprend: menthe poivrée, fleurs de camomille, tussilage, fleurs de calendula, ginseng.

Les herbes sont prises dans des proportions égales, remuées et infusées: pour 1 cuillère à soupe de plantes médicinales 200,0 ml d'eau bouillante. Attendre le brassage 10-15 minutes. Trois fois par jour, prenez cette infusion.

Le thé vert au miel, au citron et au gingembre augmente les défenses de l'organisme. L'huile de sapin est appliquée à l'extérieur. Et ils utilisent également des jaunes d'oeufs crus: à jeun tous les matins 2-3 semaines. Ils contribuent au bon fonctionnement du foie, contiennent de nombreuses substances utiles..

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