L'œdème pulmonaire est une affection pathologique qui survient soudainement et s'accompagne d'une transpiration du fluide des capillaires dans le tissu interstitiel des poumons et des alvéoles. Cette pathologie entraîne une violation des échanges gazeux et une privation d'oxygène des tissus et des organes. Elle se manifeste par une suffocation sévère, une toux (initialement sèche, puis avec une abondance de crachats mousseux roses), un essoufflement et un bleuissement de la peau. En l'absence de soins d'urgence, un œdème pulmonaire peut être fatal..

Périodes de syncope vasovagale

Je période
- évanouissement (lipotymie, précurseurs) - durée de 15-20 secondes à 1,5-2 minutes.

- inconfort croissant, faiblesse générale, étourdissements, nausées, inconfort dans le cœur et l'abdomen;

- bruit et bourdonnements dans les oreilles, la tête, diminution de l'acuité visuelle et de l'orientation dans l'environnement;

- blanchiment et hyperhidrose de la peau;

- diminution du tonus musculaire;

- tachypnée, plus souvent tachycardie, mais une bradycardie et une baisse de la pression artérielle sont également possibles.

- perte de conscience (durée de quelques secondes à 10 minutes)

- augmentation des symptômes de la première période;

- perte de conscience - le patient est immobile, les yeux sont fermés, les pupilles sont dilatées,

leur réaction à la lumière est ralentie, abaissant la pression artérielle, la respiration superficielle,

les réflexes physiologiques sont préservés, les réflexes pathologiques ne sont pas déterminés;

- la conscience est rétablie rapidement (quelques secondes), le patient se souvient des circonstances de la période d'évanouissement;

- récupération de la santé en quelques secondes;

- faiblesse, léthargie, faiblesse, cardialgie, maux de tête, gêne abdominale;

- pâleur, transpiration, insécurité et ralentissement des mouvements (surtout en marchant);

- la pression artérielle monte à la normale, la tachycardie disparaît;

- la respiration devient uniforme.

Contrairement aux conditions syncopales d'une autre étiologie, le vasovagal (évanouissement simple) n'est pas caractérisé par une amnésie rétrograde, des convulsions généralisées, une atonie des sphincters.

autres syndromes de perte de conscience.

Insuffisance aiguë du cœur gauche

- se développe à la suite d'une diminution de la contractilité myocardique de l'oreillette gauche et / ou du ventricule, ou d'une augmentation significative du flux sanguin vers le cœur (surcharge hémodynamique).

Formes d'insuffisance cardiaque gauche aiguë:

1. Oreillette gauche - survient chez les patients présentant une sténose mitrale ou (rarement) un myxome de l'oreillette gauche.

2. Ventriculaire gauche, causé par une maladie coronarienne, une myocardite, une cardiomyopathie dilatée, une hypertension artérielle, une tachycardie paroxystique, des malformations aortiques, une régurgitation mitrale.

La manifestation clinique la plus typique d'une insuffisance aiguë du cœur gauche est cardiogénique

œdème pulmonaire. La base de ce syndrome est une hydratation accrue des tissus pulmonaires, entraînant une diminution de leur capacité fonctionnelle.

La première place dans la pathogenèse de l'œdème cardiogénique appartient à l'augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux du petit cercle (qui atteint 25-30 mm Hg et est comparée à la valeur de l'oncotique). Elle augmente en raison d'une augmentation du flux sanguin vers le cœur (hypervolémie d'origine diverse) ou de la difficulté à sortir du petit cercle (insuffisance de la fonction contractile du ventricule gauche ou de l'oreillette).

Distinguer l'oedème pulmonaire interstitiel et alvéolaire

Avec un œdème interstitiel, une infiltration de liquide séreux du tissu interstitiel du poumon, y compris des espaces péri-bronchiques et périvasculaires, est observée. L'œdème pulmonaire interstitiel correspond au tableau clinique de l'asthme cardiaque.

se développe généralement la nuit, le patient se réveille d'une sensation de manque d'air aigu - suffocation, prend une position forcée - s'assoit dans le lit, avec une attaque plus sévère - baisse les jambes au sol (orthopnée). La respiration est généralement accélérée à 30 par minute, l'expiration s'allonge souvent. Le visage du patient est pâle, parfois avec une teinte gris-cyanotique. Le visage, et parfois le haut du corps et le cou, sont couverts de transpiration et même de grosses gouttes de sueur. Tachycardie, rythme galop, alternance d'impulsions, amplification et / ou bifurcation du ton II au-dessus de l'artère pulmonaire, parfois murmure systolique. Les changements de la pression artérielle ne sont pas pathognomoniques, mais le plus souvent, il y a une tendance à l'augmenter (une augmentation significative de la pression artérielle sert souvent de cause directe du développement de l'asthme cardiaque). La pression veineuse centrale a tendance à augmenter, mais dans certains cas, elle ne change pas de manière significative. Le plus souvent, les râles ne sont pas entendus sur la zone des poumons, mais parfois vous pouvez trouver une quantité modérée voire significative de râles secs, indiquant un gonflement de la muqueuse bronchique.

Un symptôme tel qu'une toux légère la nuit (souvent sans séparation des expectorations) chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires est toujours alarmant: il peut être dû à un gonflement de la muqueuse bronchique et présager le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

La durée d'une crise d'asthme cardiaque est de plusieurs minutes à plusieurs heures.

Parmi les méthodes de recherche supplémentaires pour le diagnostic de l'œdème pulmonaire, l'examen aux rayons X est le plus important (lignes de septum de Curly «A» et «B» et amélioration du schéma pulmonaire due à l'infiltration œdémateuse du tissu interstitiel périvasculaire et péribronchique).

Oedème pulmonaire alvéolaire aigu

- un stade plus sévère, différent de la transsudation interstitielle du liquide séreux dans les alvéoles et de la formation de mousse protéique persistante.

La transition de l'œdème pulmonaire interstitiel à l'alvéolaire se produit parfois très rapidement - en quelques minutes.

Dans le contexte du tableau clinique ci-dessus de l'œdème pulmonaire interstitiel dans les sections inférieures, un nombre modéré puis significatif de râles de différentes tailles, une crépitation, apparaissent d'abord et les symptômes décrits dans la section «Asthme cardiaque» sont aggravés. Par la suite, une respiration sifflante se fait entendre au-dessus des parties médianes des poumons, puis presque sur toute leur surface. L'œdème pulmonaire alvéolaire se caractérise par une respiration bouillonnante, souvent bien entendue à distance. La mousse blanche ou rose part initialement avec une toux, puis commence à se démarquer de la bouche et du nez (sa quantité peut atteindre 3-5 litres ou plus).

La radiographie avec œdème alvéolaire dans les cas typiques est due à une imprégnation symétrique avec transsudat des deux poumons avec la localisation prédominante de l'œdème dans les coupes basale et basale.

Dans la pathogenèse des non-cardiogéniques

œdème pulmonaire, le rôle le plus important appartient à une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolaire-capillaire et / ou à une diminution significative de la pression oncotique du plasma sanguin.

Causes de l'œdème pulmonaire non cardiogénique:

Infections et intoxications (y compris urémiques).

Noyade et barotraumatisme.

Exercice excessif.

Effet secondaire des médicaments (médicaments vasotoniques, transfusion de solutions remplaçant le plasma en excès, osmodiurétiques).

Quelques manipulations médicales (évacuation rapide du liquide ascitique et pleural, etc.).

La manifestation la plus courante d'œdème pulmonaire non cardiogénique est le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.

Distinguer des syndromes

: bronchospastique, insuffisance ventriculaire droite aiguë.

Classification

Un œdème pulmonaire en tant que complication survient lorsque la régulation de la quantité de liquide entrant et sortant des poumons est perturbée. Autrement dit, avec cette complication, les vaisseaux lymphatiques n'ont pas le temps d'éliminer l'excès de sang qui est filtré des capillaires. Et en raison de l'hypertension artérielle et des faibles niveaux de protéines, les transitions fluides des capillaires pulmonaires aux alvéoles pulmonaires. Autrement dit, les poumons sont remplis de liquide et cessent de remplir leurs fonctions. Les causes de l'œdème pulmonaire sont divisées en deux groupes, l'essentiel étant en premier lieu - les maladies cardiaques:

  • Oedème hydrostatique - se produit en raison de maladies dans lesquelles la pression hydrostatique intravasculaire augmente et le liquide s'échappe du vaisseau dans l'espace interstitiel, puis dans les alvéoles. La principale cause de cet œdème est une maladie cardiovasculaire..
  • Oedème membranaire - se produit sous l'influence de toxines, tandis que les parois des capillaires ou des alvéoles sont violées et que le liquide pénètre dans l'espace extravasculaire.

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Il existe deux types de complication: interstitielle et alvéolaire. En fait, c'est l'étape de tout le processus, car le liquide surmonte deux barrières (histohématique et histoalvéolaire). Caractéristiques comparatives des deux processus:

Une autre classification - selon la gravité des manifestations.

  • 1 degré prophylactique - une dyspnée est observée (une petite dyspnée, caractérisée par une violation de la fréquence et du rythme de la respiration), un bronchospasme est possible.
  • Grade 2 - des râles modérés apparaissent, entendus à courte distance, orthopnée (essoufflement, forçant à prendre une position forcée - le patient est assis les jambes pendantes).
  • Grade 3 sévère - caractérisé par une orthopnée prononcée (une personne ne peut être dans une seule position tout le temps), des bulles, des cliquetis entendus à distance.
  • Grade 4: œdème pulmonaire classique - orthopnée sévère, faiblesse sévère et transpiration excessive, respiration sifflante grave, entendu à une plus grande distance.

Options de développement possibles

Selon le type de cours, l'œdème est classé comme suit.

  1. Un œdème instantané se produit en quelques minutes, presque toujours mortel.
  2. La forme aiguë de l'œdème se développe de deux à quatre heures, survient généralement dans un contexte de maladies cardiaques et vasculaires. Même si des procédures de réanimation ont été effectuées, la mort est rarement évitée..
  3. La période subaiguë se développe par vagues. Se produit généralement lors d'une insuffisance hépatique, d'une urémie ou d'autres intoxications endogènes..
  4. Une forme prolongée d'œdème pulmonaire se développe sur plusieurs jours et se déroule sans symptômes spécifiques caractéristiques de cette pathologie. Ce type d'œdème se manifeste dans un contexte d'insuffisance cardiaque et de maladies pulmonaires. Vous ne pouvez reconnaître l'apparition d'un œdème qu'en effectuant une radiographie.

L'œdème pulmonaire cardiogénique est toujours associé à une pathologie du système cardiovasculaire, et le type non cardiogénique est un problème respiratoire.

Raisons et évolution

Cardiogénique - se développe dans l'insuffisance cardiaque gauche aiguë

Le schéma de développement de l'œdème pulmonaire cardiogénique

La cause de l'AHF (insuffisance cardiaque aiguë) peut être:

  • pathologie comme oreillette - sténose mitrale
  • et le ventricule - infarctus du myocarde, myocardite, hypertension, cardiosclérose, malformations cardiaques, entraînant une diminution de la fonction contractile des muscles cardiaques.

Avec les maladies cardiaques décompensées, avec une congestion dans la circulation pulmonaire (ce qui se produit également avec l'asthme bronchique, l'emphysème), en cas d'augmentation de la pression dans les capillaires et de la fourniture intempestive de soins médicaux, un œdème pulmonaire peut se développer.

Chez l'enfant, les cas d'œdème pulmonaire cardiogénique sont extrêmement rares. La raison principale en est d'autres: empoisonnement par des substances nocives (par exemple, térébenthine ou vapeurs de kérosène), choc, réactions inflammatoires, noyade.

Non cardiogénique

  • Iatrogène (une conséquence des actions du personnel médical) - se développe à un taux élevé d'administration parentérale d'une quantité importante de substituts sanguins ou physiques. Solution.

Schéma de développement de l'œdème pulmonaire iatrogène

Le mécanisme de développement de l'œdème pulmonaire de nature infectieuse

Les scientifiques ont découvert que les athlètes qui se soumettent à d'énormes efforts physiques ont un certain risque d'œdème pulmonaire. Ce sont des athlètes d'athlétisme, des apnéistes, des plongeurs, des nageurs de longue distance, des grimpeurs qui grimpent à de grandes hauteurs. De plus, chez certains d'entre eux, après avoir reçu une charge, il y avait un œdème léger, d'ailleurs, ce fait s'est révélé plus souvent chez la femme que chez l'homme.

La personne ressent subjectivement les symptômes suivants d'œdème pulmonaire.

  • dyspnée inspiratoire sévère (difficulté à respirer) avec respiration rapide au repos, c'est-à-dire ne dépend pas de l'activité physique
  • amélioration de la transpiration
  • toux sèche et sévère paroxystique
  • faiblesse croissante
  • rythme cardiaque
  • la toux s'intensifie en position couchée, de sorte que la personne est dans une position forcée - le patient est assis avec ses jambes pendantes
  • anxiété
  • toux avec beaucoup de crachats mousseux rosâtre
  • d'abord une respiration sifflante, puis des bulles, une respiration sifflante
  • suffocation
  • les veines gonflent sur le cou
  • acrocyanose (écoulement sanguin des extrémités, ils deviennent bleus et deviennent froids)
  • perte de conscience possible
  • peur de la mort

Attention! Lorsque les premiers symptômes de l'œdème pulmonaire apparaissent, il est important de fournir du miel qualifié dès que possible. aide, vous devez donc appeler immédiatement une ambulance.

Intoxication et maladie pulmonaire

Si les alvéoles pulmonaires sont affectées par des substances nocives ou des composés agressifs, cela peut entraîner un gonflement de l'organe et la mort du patient. Cela se produit lorsqu'une personne inhale des gaz toxiques ou du poison, ainsi que lors de la prise incorrecte de certains médicaments.

D'autres types d'intoxication, qui peuvent entraîner un œdème pulmonaire, comprennent l'empoisonnement avec des drogues ou de l'alcool. Une réaction similaire est possible avec des allergies à certaines substances. Souvent, un œdème pulmonaire provoque la mort.

Une infection dans le corps entraîne également un empoisonnement par des toxines. Cela peut provoquer la survenue d'un œdème pulmonaire. Ainsi, un symptôme dangereux peut survenir avec septicémie, grippe, amygdalite chronique, laryngite aiguë et coqueluche.

Les affections qui affectent l'organe lui-même peuvent provoquer un œdème pulmonaire. Cela se produit dans la bronchite chronique, les tumeurs pulmonaires, la tuberculose, l'asthme bronchique et la pneumonie..

Parfois, un problème est causé par des dysfonctionnements non seulement dans les plus légers, mais aussi dans d'autres organes. Par exemple, une accumulation de liquide peut se produire en raison d'un mauvais fonctionnement des reins et du foie. S'il y a une prédisposition à cela, un œdème peut se développer même en raison d'une surcharge musculaire ou émotionnelle.

Méthodes de diagnostic de base

  • dyspnée inspiratoire avec rétraction des espaces intercostaux pendant l'inspiration et la fosse supraclaviculaire
  • position forcée du patient
  • cyanose (bleuissement) du visage et acrocyanose (bleuissement des membres)
  • veines bombées sur le cou
  • toux sèche ou flegmatique
  • cliquetis entendus à distance
  • transpiration abondante
  • œdème interstitiel - déterminé par une respiration difficile, une tachycardie (palpitations), une dispersion sèche, puis une respiration sifflante
  • œdème alvéolaire - crépitus sonore, râles humides (à partir de la base des poumons, puis bulles grossières sur toute leur surface), bruits cardiaques sourds, le rythme galop est entendu (le rythme cardiaque qui apparaît lorsque le muscle cardiaque est endommagé), l'accent est mis sur le ton II sur l'artère pulmonaire (cela signifie augmentation des oscillations de la cuspide de la valve pulmonaire en raison de l'augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire)

Un médecin expérimenté peut facilement déterminer la gravité de l'état du patient par l'humidité de la peau:

  • peau claire et sèche
  • modéré - front avec transpiration
  • lourd - poitrine humide
  • extrêmement grave - poitrine et abdomen humides

Méthodes de diagnostic supplémentaires

  • Examen aux rayons X: œdème interstitiel - configuration pulmonaire floue, diminution de la transparence des sections proches de la racine
  • œdème alvéolaire - modifications des parties basale et basale sous la forme d'une forme focale diffuse (commune) ou «ailes de papillon».
  • Électrocardiographie - révèle des signes de maladie cardiaque, ainsi qu'une surcharge de son côté gauche.
  • Échocardiographie - est réalisée avec un œdème pulmonaire sans fuite aiguë pour déterminer la maladie concomitante qui a provoqué cette complication.
  • Mesure de la pression de blocage dans les capillaires pulmonaires (pression hydrostatique) à l'aide d'un cathéter inséré dans l'artère pulmonaire. Cet indicateur est nécessaire pour poser un diagnostic correct, car le DZLK avec œdème cardiogénique augmente, mais avec œdème non cardiogénique reste le même.
  • Analyse biochimique du sang (transaminases) - permet également de distinguer l'œdème cardiogénique (les transaminases sont élevées) de l'œdème non cardiogénique (indicateur normal).

Diagnostic différentiel

Il est important de distinguer l'œdème pulmonaire à temps de l'asthme.

Diagnostique


Les mesures diagnostiques comprennent un examen physique, des tests de laboratoire et des radiographies. Pour commencer, le médecin écoute les poumons. S'il y a un œdème toxique, des râles humides et des petites bulles bouillonnantes se feront entendre. Si l'œdème est au stade de l'achèvement, la respiration sifflante sera de nature multiple, alors qu'ils sont de tailles différentes. Pour un médecin, c'est un signe assez informatif..

La radiographie est une méthode de diagnostic instrumentale dans laquelle l'image aura des faces pulmonaires floues, ainsi que les racines deviendront dilatées et floues. Avec un œdème prononcé, le schéma pulmonaire est plus flou et des taches peuvent en outre être présentes. Des foyers d'illumination peuvent indiquer un emphysème.

D'après les tests de laboratoire, vous devrez donner du sang. La leucocytose neutrophile, une augmentation de l'hémoglobine, indique un œdème toxique. A également observé:

  • augmentation de la coagulation sanguine;
  • hypoxémie;
  • hypercapnie ou hypocapnie;
  • acidose.

Avec un œdème toxique, des diagnostics supplémentaires sont également nécessaires. Cela nécessite un électrocardiogramme et des tests sanguins pour les tests de la fonction hépatique..

Premiers soins pour l'œdème

Avant l'arrivée du médecin, vous pouvez le faire vous-même:

  • Pour donner au patient une position assise ou semi-assise avec les jambes baissées
  • Fournir un accès fiable à une grosse veine périphérique (pour un cathétérisme ultérieur)
  • Organisez l'air frais
  • Permettre au patient d'inhaler des vapeurs d'alcool (96% pour les adultes, 30% pour les enfants)
  • Faire un bain de pieds chaud
  • Utilisez des garrots veineux sur les extrémités (de 30 minutes à 1 heure)
  • Surveillez constamment votre respiration et votre pouls
  • En présence de nitroglycérine et pas d'hypotension - 1-2 comprimés sous la langue.

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Les soins d'urgence pour un œdème pulmonaire, fournis par l'équipe ambulancière avant d'arriver à l'hôpital, sont les suivants:

  • Oxygénothérapie (saturation active en oxygène)
  • Aspiration de mousse et thérapie anti-mousse (inhalation d'oxygène par l'éthanol)
  • Thérapie diurétique (lasix, novurite) - élimine l'excès de liquide du corps, avec une pression artérielle basse, utilisez des doses réduites de médicaments
  • En présence de douleur - prendre des analgésiques (analgin, promedol)
  • Autres médicaments, en fonction du niveau de pression artérielle: gangliobloquants élevés (contribuent à l'écoulement du sang du cœur et des poumons et des membres: benzohexonium, pentamine), vasodilatateurs (dilate les vaisseaux sanguins: nitroglycérine)
  • normal - doses réduites de vasodilatateurs
  • médicaments faiblement inotropes (augmentation de la contractilité myocardique: dobutamine, dopmin).

Traitement de l'œdème pulmonaire

En milieu hospitalier, la thérapie se poursuit.

  • Oxygénothérapie - inhalation d'oxygène avec de l'éthanol pour éteindre la mousse dans les poumons
  • Analgésiques narcotiques (analgésiques) et antipsychotiques (médicaments pour réduire l'agitation psychomotrice): réduisent la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires et réduisent le flux de sang veineux. Préparations: morphine, fentanyl
  • Diurétiques - réduire le volume de sang en circulation, produire une déshydratation pulmonaire: furosémide
  • Glycosides cardiaques (procurent un effet cardiotonique): strophanthine, korglikon
  • Autres médicaments pour le traitement de l'œdème pulmonaire, en fonction du niveau de pression artérielle (voir ci-dessus)
  • Élimination et prévention du bronchospasme: eufilline, aminophylline
  • Glucocorticostéroïdes, thérapie par surfactant: utilisé pour l'œdème pulmonaire non cardiogénique.
  • Dans les maladies infectieuses (pneumonie, septicémie) - antibiotiques à large spectre.

Il est important de savoir: les glycosides cardiaques sont principalement prescrits aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive modérée; les glucocorticostéroïdes avec œdème pulmonaire cardiogénique sont contre-indiqués.

Les effets de l'œdème

Si une personne présente des symptômes de gonflement du système respiratoire, cela est assez dangereux et peut entraîner la mort. Pour cette raison, l'œdème pulmonaire nécessite un traitement urgent à la clinique pour le traitement..

Il faut se rappeler que cette maladie devient souvent la cause de la privation d'oxygène de tout l'organisme et conduit à une défaillance du travail des organes internes. Ceci est particulièrement dangereux pour le cerveau..

Le pronostic pour le traitement rapide de l'œdème pulmonaire est assez favorable. Dans la plupart des cas, tout se termine bien. S'il n'y a pas d'assistance médicale, même avec le lent développement des poches, la probabilité d'une issue fatale est extrêmement élevée. Très probablement, le patient mourra d'asphyxie..

Avec un traitement rapide et approprié, l'œdème pulmonaire répond bien au traitement, de nombreux patients se rétablissent complètement et il n'y a aucun problème à l'avenir. Le seul cas où les médecins ne peuvent garantir un résultat positif est l'œdème pulmonaire, associé à un choc cardiogénique. Dans une telle situation, la reprise est plutôt rare..

La prévention

Dans l'insuffisance cardiaque sous une forme chronique, des inhibiteurs de l'ECA (médicaments pour le traitement de l'hypertension) sont prescrits. Avec un œdème pulmonaire récurrent, une ultrafiltration isolée du sang est utilisée.

De plus, la prévention consiste à éviter les facteurs provoquant un œdème pulmonaire: traitement rapide des maladies cardiaques, absence de contact avec des substances toxiques, charge physique et respiratoire adéquate (non augmentée).

L'œdème pulmonaire est une affection pathologique causée par la transpiration du liquide non inflammatoire des capillaires des poumons dans les alvéoles et l'interstitium des poumons, ce qui entraîne une violation soudaine des échanges gazeux pulmonaires et la survenue d'une privation d'oxygène des tissus et des organes - hypoxie. Cette condition se manifeste cliniquement sous la forme d'une sensation aiguë de manque d'air, c'est-à-dire d'étouffement et de cyanose cutanée (cyanose). Selon les raisons qui l'ont provoqué, l'œdème pulmonaire est divisé en deux types:

  • membraneux - se produit sous l'influence de toxines endogènes ou exogènes sur le corps, qui violent l'intégrité des parois des vaisseaux sanguins et de la paroi alvéolaire, et à la suite de ce processus, le liquide capillaire n'entre pas dans les poumons;
  • hydrostatique - se produit dans le contexte de pathologies qui provoquent une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux, en raison de laquelle le plasma sanguin quitte les vaisseaux dans l'espace interstitiel pulmonaire, puis dans les alvéoles.

Forme non cardiogénique

Le mécanisme de développement de la forme cardiogénique de l'œdème est associé à une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires. Cela est dû à une augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche..

Le ventricule gauche ne peut pas se contracter suffisamment pour pousser tout le sang hors de la cavité dans l'aorte. Cela conduit à une augmentation de la pression, d'abord dans le ventricule gauche, puis dans l'oreillette gauche. Depuis que les veines pulmonaires s'écoulent dans l'oreillette gauche, au fil du temps, la pression augmente dans la circulation pulmonaire. Le fluide s'écoule d'abord dans le tissu interstitiel, puis dans les alvéoles.

Par le même principe, les poumons gonflent en raison d'une hypervolémie (augmentation du volume sanguin).

Le mécanisme de développement de l'œdème pulmonaire dans ces conditions est associé à l'action de toxines (poisons, exotoxines bactériennes, métabolites en insuffisance rénale, etc.) sur l'endothélium des capillaires pulmonaires.

Pourquoi l'œdème se développe?

  • Maladies qui s'accompagnent de la libération de toxines exogènes ou endogènes (pénétration de l'infection dans la circulation sanguine (septicémie), inflammation pulmonaire (pneumonie), ainsi qu'une surdose de médicaments ("Apressin", "Fentanyl"), lésions pulmonaires radiologiques, utilisation de stupéfiants - cocaïne et héroïne ; les toxines provoquent un défaut dans l'intégrité de la membrane alvéolocapillaire, à la suite de laquelle sa perméabilité augmente, le fluide capillaire pénètre dans l'espace à l'extérieur des vaisseaux.
  • Maladies cardiaques au stade de la décompensation qui accompagnent la stase sanguine dans la circulation pulmonaire (emphysème pulmonaire, infarctus du myocarde) et l'insuffisance ventriculaire gauche.
  • Maladies des poumons qui provoquent une stagnation du cercle droit de la circulation sanguine (emphysème pulmonaire, asthme bronchique).
  • Thromboembolie artérielle pulmonaire. Chez les personnes prédisposées à la formation de caillots sanguins (souffrant d'hypertension, de varices, etc.), un caillot de sang peut se former puis se détacher de la paroi vasculaire et migrer à travers le corps avec le flux sanguin; ayant atteint les branches de l'artère pulmonaire, le thrombus est capable d'obstruer la lumière et ainsi d'entraîner une augmentation des indicateurs de pression dans le vaisseau et les capillaires qui en dérivent - la pression hydrostatique y augmente, conduisant à un œdème pulmonaire).
  • Maladies qui s'accompagnent d'une diminution de la teneur en protéines dans le sang (pathologie rénale avec syndrome néphrotique, cirrhose du foie, etc.); avec ces conditions, la pression artérielle oncotique diminue, ce qui peut provoquer le développement d'un œdème pulmonaire.
  • Les perfusions (perfusions intraveineuses) d'un grand nombre de solutions avec l'absence de diurèse forcée supplémentaire provoquent une augmentation de la pression hydrostatique dans le sang et le développement d'un œdème pulmonaire.

Le mécanisme de développement de la pathologie


Les substances toxiques pénétrant dans le tissu pulmonaire par les voies respiratoires endommagent la barrière alvéolaire-capillaire. Dans ce cas, la mort cellulaire se produit - alvéocytes, endothéliocytes, etc. Les alvéoles sont affectées, elles accumulent du liquide (gonflement). Cette condition provoque une violation du processus d'échange gazeux des poumons..

Au cours du développement d'un œdème toxique, un changement de la qualité du sang se produit. Il s'épaissit et devient plus visqueux. Et tous les processus métaboliques sont également perturbés, car l'accumulation de flore acide se produit, respectivement, et le pH se déplace vers le côté acide.

Symptômes de pathologie

La symptomatologie de la maladie apparaît nettement et augmente rapidement. De plus, le tableau clinique dépend de la vitesse de transformation du stade interstitiel de l'œdème en alvéolaire.

Les formes d'œdème pulmonaire sont classées selon le taux d'augmentation des symptômes comme suit:

  • aiguë (des symptômes d'œdème alvéolaire sont observés 2 à 4 heures après l'apparition des signes d'œdème interstitiel) - se forme avec un infarctus du myocarde, des défauts de la valve mitrale (principalement après un stress psycho-émotionnel ou un effort physique intense);
  • subaiguë (dure de quatre à douze heures) - se produit en raison d'un retard dans le liquide corporel, avec une insuffisance rénale ou hépatique aiguë, des malformations congénitales des principaux vaisseaux et du cœur et des lésions du parenchyme pulmonaire d'origine infectieuse ou toxique);
  • prolongée (d'une journée ou plus) - se produit avec des pathologies systémiques du tissu conjonctif (vascularite, sclérodermie), des processus inflammatoires chroniques dans les poumons, une insuffisance rénale chronique);
  • fulminant (après le début de l'œdème, il provoque la mort du patient après quelques minutes) - il est noté avec un infarctus du myocarde étendu et un choc anaphylactique.

Dans les maladies chroniques, l'œdème pulmonaire commence généralement la nuit, en raison de la position horizontale prolongée du patient. Avec l'embolie pulmonaire, le développement d'événements la nuit n'est pas nécessaire, car l'état d'une personne peut s'aggraver à tout moment.

Les principaux symptômes de l'œdème pulmonaire sont les suivants:

  • essoufflement grave au repos; respiration bouillonnante, peu profonde et rapide qui se fait entendre à distance;
  • une sensation soudaine d'un manque d'air aigu (suffocation douloureuse) qui s'intensifie lorsque le patient est allongé sur le dos; le patient dans ce cas est obligé d'être orthopnée, c'est-à-dire de s'asseoir avec le corps, incliné vers l'avant et appuyé sur les bras tendus;
  • douleur compressive et pressante dans le sternum causée par une carence en oxygène;
  • toux avec une respiration sifflante qui peut être entendue à distance (éloigné), crachats mousseux roses);
  • palpitations cardiaques sévères (tachycardie);
  • agitation du patient, confusion, peur de la mort, coma - manque de conscience.
  • cyanose (bleuissement) ou pâleur de la peau, forte transpiration collante résultant de la centralisation de la circulation sanguine afin de fournir de l'oxygène aux organes vitaux.

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Les causes

Qu'est-ce qui cause l'œdème pulmonaire? Les raisons du développement de la pathologie pulmonaire sont nombreuses. Ils sont associés à la cardiologie, à la pneumologie, à la néphrologie et à d'autres domaines de la médecine. Ainsi, les causes de l'œdème pulmonaire peuvent être les suivantes:

  • cardiosclérose;
  • infarctus aigu du myocarde;
  • insuffisance cardiaque;
  • arythmie;
  • hydropisie congénitale;
  • Bronchite chronique;
  • tuberculose;
  • cirrhose du foie;
  • pancréatite aiguë;
  • laryngite aiguë;
  • ARVI;
  • grippe.

Chez les personnes âgées

La principale cause de maladie pulmonaire chez les patients âgés est la stase sanguine, qui se développe en raison d'un allongement prolongé. Les signes de congestion sont similaires aux symptômes d'insuffisance respiratoire. D'autres causes du développement d'une condition pathologique comprennent:

  • utilisation prolongée de médicaments avec des salicylates;
  • transfusion sanguine;
  • maladies infectieuses affectant le système respiratoire;
  • réaction à l'introduction de substances protéiques.

Chez les patients alités

Avec une position horizontale, beaucoup moins d'air pénètre dans le corps qu'avec une position verticale. En raison du fait que l'activité respiratoire est réduite, le flux sanguin dans les poumons diminue et la stagnation se produit. Ainsi, les expectorations s'accumulent, dont l'expectoration en position horizontale est difficile - le processus de stagnation progresse. De plus, les expectorations contiennent des composants qui provoquent une inflammation. Le développement progressif d'un œdème pulmonaire est caractéristique de nombreux patients alités..

Premiers secours

Un patient souffrant d'œdème pulmonaire a besoin d'une aide immédiate. Un certain nombre d'actions doivent être effectuées:

  • appeler une ambulance au premier signe d'asthme cardiaque;
  • aider le patient à prendre une position assise ou semi-assise, ses jambes doivent être abaissées;
  • mettez vos pieds dans une bassine remplie d'eau chaude;
  • ouvrir les fenêtres, fournissant au patient un afflux d'air frais, détacher ou retirer les vêtements serrés qui rendent la respiration difficile;
  • contrôler la fréquence cardiaque et la respiration;
  • s'il y a un tonomètre, mesurer la tension artérielle du patient;
  • avec une pression cardiaque supérieure à 90, le patient doit recevoir un comprimé sublingual de nitroglycérine;
  • appliquer des garrots veineux sur les jambes pour y retenir le sang veineux et réduire la charge sur le cœur;
  • appliquez tour à tour les harnais aux membres inférieurs, ils ne peuvent pas rester debout pendant plus de vingt minutes;
  • lorsque la pression se normalise, des diurétiques (par exemple, «Lasix») sont injectés au patient pour réduire la quantité de liquide dans les poumons;
  • faire 96% d'inhalation (pour les enfants - 30%) avec une solution aqueuse alcoolique, qui a un effet anti-mousse.

Après les manipulations énumérées ci-dessus, il est nécessaire d'attendre une ambulance, qui, à son tour, soulage l'œdème pulmonaire et emmène le patient en soins intensifs. Ici, les médecins détermineront la cause de la maladie et, à l'avenir, le spécialiste approprié s'occupera du traitement..

Soins médicaux d'urgence

Dès l'arrivée des ambulanciers, elle doit administrer au patient présentant un œdème pulmonaire un stupéfiant anesthésiant dans la veine (Promedol, Morphine) pour normaliser la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire, la nitroglycérine et le diurétique. Lors du transport vers un établissement médical, les manipulations suivantes sont effectuées:

  • le patient est couché de manière à ce que le haut du corps soit relevé;
  • s'il n'y a pas de diurétiques, des tourniquets sont placés sur les jambes, le pouls artériel doit être préservé;
  • une oxygénothérapie est effectuée (si nécessaire, le patient est inséré dans le tube de la trachée et produit une ventilation pulmonaire artificielle);
  • un antimousse (une solution aqueuse d'alcool éthylique de 70 à 96%) doit être inclus dans la composition de la solution d'inhalation, ce qui réduit la tension d'exsudat;
  • le patient toutes les demi-heures - 40 minutes d'inhalation doit respirer de l'oxygène pur;
  • une pompe d'aspiration électrique est utilisée pour éliminer la mousse des voies respiratoires supérieures;
  • lorsqu'un thrombus se forme dans l'artère pulmonaire, des anticoagulants sont utilisés pour fluidifier le sang;
  • si le patient présente une fibrillation auriculaire, un glycoside cardiaque est administré;
  • les glycosides ne peuvent pas être utilisés pour la tachycardie ventriculaire, les vomissements ou les nausées;
  • si l'œdème pulmonaire est causé par une surdose de médicaments, des médicaments sont utilisés pour réduire le tonus musculaire;
  • à une pression diastolique supérieure à 100, il est nécessaire d'administrer 50 µg de nitroglycérine par voie intraveineuse;
  • en cas de syndrome bronchospastique, le patient reçoit de la "Dexaméthasone" ou de la "méthylprednisolone";
  • à une fréquence cardiaque inférieure à 50 par minute, la combinaison d'atropine et d'eufilline est utilisée;
  • si le patient souffre d'asthme bronchique, une dose standard de nitroprussiate de sodium ou de pentamine doit lui être administrée.

Traitement de l'œdème pulmonaire

En cas d'œdème pulmonaire, une assistance supplémentaire doit être effectuée par des spécialistes de l'unité de soins intensifs ou de l'unité de soins intensifs. L'observation de la respiration, de la pression et du pouls doit être progressive. Tout médicament est administré par un cathéter, qui est inséré dans la veine sous la clavicule..

Après l'arrêt de l'œdème, le traitement de la maladie qui l'a provoqué commence. Des antibiotiques et une thérapie antivirale sont nécessaires pour traiter l'œdème d'origines diverses..

Les pathologies du système respiratoire doivent être traitées avec des antibiotiques du nombre de fluoroquinolones et de macrolides, qui ont un effet anti-inflammatoire et expectorant. La pénicilline est rarement utilisée, car elle est peu efficace. En plus des antibiotiques, des immunomodulateurs sont prescrits qui affectent le système immunitaire et préviennent une nouvelle infection.

Lorsque l'œdème est dû à une intoxication, des médicaments sont prescrits pour éliminer les symptômes et, si nécessaire, un remède contre les vomissements. Après les diurétiques, il est également nécessaire de rétablir l'équilibre eau-sel dans le corps.

De la pancréatite aiguë sous une forme sévère, des médicaments sont prescrits qui inhibent l'activité du pancréas. En plus d'eux, des préparations enzymatiques et des médicaments sont prescrits pour accélérer la guérison des foyers nécrotiques.

Les crises d'asthme soulagent les anticoagulants, les bronchodilatateurs et les glucocorticostéroïdes.

Avec la cirrhose du foie, des médicaments protégeant cet organe, ainsi que l'acide thioctique, sont prescrits.

Pour cette raison, des pathologies telles que l'infarctus du myocarde, les bloqueurs adrénergiques, les médicaments qui empêchent l'apparition de caillots sanguins, ainsi que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont nécessaires.

Après l'asthme cardiaque, le pronostic est principalement favorable, mais le patient doit subir un examen spécialisé dans un délai d'un an.

Effets

L'œdème pulmonaire contribue à la création de conditions favorables à la défaite des organes internes. Ainsi, les conséquences de la pathologie pulmonaire sont diverses:

  • pneumonie;
  • atélectasie des poumons;
  • pneumosclérose;
  • emphysème;
  • hypoxie;
  • accident vasculaire cérébral;
  • cardiosclérose;
  • insuffisance cardiaque;
  • lésion ischémique des organes ou des systèmes du corps;
  • perturbations des échanges de gaz;
  • acidose;
  • mort.

Méthodes de médecine traditionnelle

À la maison, vous pouvez éliminer les symptômes de l'œdème pulmonaire et réduire la charge de médicament sur le foie en utilisant des remèdes populaires.

Efficace est une décoction de miel (un verre) et de graines d'anis (trois cuillères à soupe). Les ingrédients sont versés avec de l'eau chaude, l'agent est infusé pendant 15-20 minutes. Le bouillon prêt est pris une fois par jour à l'intérieur.

Pour nettoyer les voies respiratoires, appliquez une décoction de graines de lin. Il faut faire bouillir cinq cuillères à soupe de matières premières dans un litre d'eau, puis filtrer avec de la gaze. Le bouillon prêt est bu 200 grammes pendant la journée 5-6 fois.

En médecine populaire, il existe de nombreuses recettes d'infusions et de décoctions qui peuvent être utilisées pour traiter l'œdème. L'objectif principal de ces méthodes est l'élimination de la toux et l'obtention d'un effet expectorant pour l'excrétion de liquide des poumons.

Oedème pulmonaire alvéolaire

Initialement, dans les parties supérieures des poumons, une quantité importante de râles humides de différentes tailles apparaît, puis ils sont entendus presque partout sur la surface des poumons. Comme l'asthme cardiaque, l'œdème pulmonaire alvéolaire survient plus souvent la nuit. Parfois, il est à court terme et passe de lui-même, dans certains cas, il dure plusieurs heures, se reproduit. Parfois, nous rencontrons un œdème fulminant ou fatal, dans lequel le tableau clinique se développe en quelques minutes avec un moussage abondant. Le patient se noie littéralement dans sa propre mousse.
L'œdème pulmonaire hémodynamique (cardiaque) selon la gravité des manifestations peut être de 4 degrés: le degré est prophylactique. Oedème pulmonaire au stade de changements mineurs - dyspnée, bronchospasme léger, auscultation - râles humides dans les poumons; degré - œdème pulmonaire modéré avec râles modérés et sonores, audibles à distance (à la bouche du patient) et légère orthopnée; degré - œdème pulmonaire sévère avec orthopnée et râles clairement définis à distance; degré - œdème pulmonaire sévère, appelé œdème pulmonaire classique. Le patient souffre d'une orthopnée très sévère, couverte de sueur abondante. Des râles bruyants entendus à distance sont détectés.
Symptômes typiques d'un œdème pulmonaire aigu: essoufflement grave, fréquence respiratoire élevée; état général grave, orthopnée, couleur cyanotique pâle de la peau, transpiration, sentiment de peur; une respiration sifflante sèche apparaît d'abord, qui siffle, à propos de laquelle une attaque des bronches est souvent diagnostiquée à tort-
l'asthme chial, plus tard avec l'ajout d'un œdème alvéolaire - petits râles humides grossiers;
- crachats mousseux de couleur hémorragique.
L'œdème pulmonaire dû à l'augmentation de la perméabilité (ALP) est causé par des dommages importants et aigus à l'endothélium des microvaisseaux pulmonaires. L'eau et les protéines quittent le lit microcirculatoire pulmonaire dans l'espace interstitiel et alvéolaire adjacent à travers les espaces entre les cellules endothéliales et épithéliales endommagées. Lorsque la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire augmente, l'œdème se développe même avec des valeurs normales de pression pulmonaire microvasculaire et avec des valeurs plus élevées de pression, un œdème sévère est observé. OLPP est plus fréquent à l'adolescence et à l'âge mûr. Dans ce cas, le taux de mortalité est de 60 à 80%.
OLPP et GDOL diffèrent dans leur cours. Un œdème hémodynamique se manifeste souvent dans les premières minutes après une augmentation soudaine de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire. En revanche, l'OLPP n'est pas cliniquement apparent dans les 6 à 48 heures suivant une lésion pulmonaire aiguë. Cet intervalle de temps reflète un effet progressivement croissant sur la perméabilité capillaire de la réponse inflammatoire causée par des dommages primaires aux poumons..
Les deux types d'œdème ont également des taux différents de récupération de la fonction pulmonaire. GDOL diminue considérablement en quelques heures après le rétablissement de la pression microvasculaire pulmonaire normale. L'eau est activement absorbée par les espaces d'air alvéolaires à travers l'épithélium intact. Même un œdème hémodynamique sévère peut disparaître complètement en seulement 2 à 4 jours. En règle générale, la période d'autorisation de l'OLPP est d'environ 1 à 2 semaines. La réparation des membranes alvéolocapillaires fortement endommagées prend du temps. De plus, la teneur élevée en protéines du liquide œdémateux réduit le taux de résolution de l'œdème, car la protéine retourne dans l'interstitium par l'épithélium beaucoup plus lentement que l'eau et les sels. La cause la plus courante de SLA est la septicémie. En cas de septicémie sévère, une réponse inflammatoire systémique à une infection locale provoque des lésions endothéliales dans tout le corps, y compris les poumons. D'autres causes importantes d'ARVD incluent la pneumonie bactérienne et virale, l'aspiration de contenu gastrique acide, l'inhalation de gaz toxiques (dont 100% d'O2, provoquant une hyperoxie ou une intoxication à l'oxygène), diverses manifestations de la maladie médicamenteuse et des réactions allergiques, la thrombose et l'embolie des microvaisseaux pulmonaires. Il convient de noter que l'AFS sévère est souvent un signe précoce caractéristique du syndrome de détresse respiratoire aiguë - SDRA. N'étant pas une maladie spécifique, le SDRA est une insuffisance aiguë des fonctions respiratoires et non respiratoires des poumons, qui se développe à la suite de lésions de l'interstitium pulmonaire par des facteurs d'endommagement endogènes et / ou exogènes. Les critères diagnostiques du SDRA sont les suivants: début aigu; hypoxie sévère (PaO2 Les dangers de l'oxygénothérapie ne doivent pas être surestimés. L'hypoxie provoquée par le désir de réduire la concentration d'oxygène dans l'air inhalé entraîne des conséquences plus graves que celles associées à l'hyperoxie. Cependant, il faut se rappeler que la concentration d'oxygène dans le mélange respiratoire être minimal mais suffisant pour corriger l'hypoxie.
Les données actuellement disponibles nous permettent de tirer la conclusion suivante: la concentration en oxygène dans l'air inhalé inférieure à 60% à la pression atmosphérique provoque rarement des dommages au parenchyme pulmonaire, même avec une exposition très longue. L'effet néfaste de l'oxygène pur sur le tissu pulmonaire n'est pas observé dans les 24 heures. Le danger de développer une atélectasie d'absorption devient cependant réel après 30 minutes. Par conséquent, même avec une utilisation à court terme de concentrations élevées d'oxygène, une grande attention doit être accordée aux mesures de prévention de l'atélectasie d'absorption: schémas respiratoires avec augmentation de la pression à la fin de l'expiration, etc..
Si l'oxygénothérapie ne fournit pas l'oxygénation nécessaire ou si une acidose respiratoire se développe, la trachée est intubée, l'arbre trachéobronchique (TBD) est reconstruit et la ventilation mécanique (IVL) est démarrée. Dans les conditions de la phase préhospitalière, l'urgence de la situation est lorsque la gravité de l'état du patient et le manque d'équipement nécessaire ne permettent pas de l'examiner en détail, les indications d'une ventilation mécanique sont: manque de respiration spontanée; troubles du rythme respiratoire aigu, types respiratoires pathologiques et agonaux; augmentation de la respiration de plus de 40 par minute, si elle n'est pas associée à une hyperthermie ou à une hypovolémie sévère non résolue; manifestations cliniques d'augmentation de l'hypoxie et / ou de l'hypercapnie, si elles ne disparaissent pas après des mesures conservatrices.
Les deux premiers points sont des indications absolues pour la ventilation mécanique.
L'œdème pulmonaire hémodynamique dû à une surcharge hydrique (hypervolémie) est généralement résolu rapidement après l'administration intraveineuse de furosémide à une dose de 20 à 40 mg (parfois jusqu'à 160 mg). Il est connu que le furosémide réduit la pression hydrostatique dans les microvaisseaux des poumons plusieurs minutes après l'administration, bien avant le début de l'action diurétique. Les patients insensibles aux diurétiques en raison d'une insuffisance rénale nécessitent une dialyse ou une ultrafiltration pour éliminer l'excès de liquide. Si l'œdème pulmonaire hémodynamique est causé par une insuffisance ventriculaire gauche, des médicaments inotropes et vasodilatateurs sont prescrits pour améliorer la fonction contractile myocardique et décharger la circulation pulmonaire.
Avec un niveau adéquat de pression artérielle systolique (plus de 90 mm Hg) ou d'hypertension artérielle, il est préférable de commencer le traitement par perfusion intraveineuse de nitroglycérine. La nitroglycérine dilate principalement les veinules, mais à fortes doses provoque une dilatation des artérioles. La perfusion est généralement démarrée à un débit de 10–20 µg / min et augmentée de 5–10 µg / min toutes les 5–10 minutes jusqu'à l'effet hémodynamique (diminution de la pression artérielle et de la CVP) souhaité ou de l'effet clinique (élimination de l'attaque angineuse, disparition des ECG). Une dose orale (sous la langue) de nitroglycérine est également possible: pour l'œdème pulmonaire du 1er au 2e siècle, en règle générale, 0,8 à 1,6 mg est suffisant et l'œdème pulmonaire du 3e au 4e siècle. il est nécessaire de prescrire 0,8-1,6 mg toutes les 10 à 15 minutes jusqu'au début de l'effet clinique. L'efficacité du traitement du VLD est évaluée par la dynamique des symptômes cliniques. L'utilisation de gangliobloquants comme alternative aux nitrates est la plus appropriée pour le développement d'un œdème pulmonaire hémodynamique dans le contexte de lésions des formations diencéphaliques dues à un traumatisme ou à des troubles vasculaires (ce que l'on appelle un œdème pulmonaire centrogénique). Si la pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg et il existe des signes d'hypoperfusion d'organes vitaux (oligurie), le médicament de choix est la dobutamine (dobutrex), qui est administrée en perfusion intraveineuse à une dose de 5 à 10 μg / kg / min. Possédant un effet inotrope suffisant, la dobutamine n'a pratiquement aucun effet sur la fréquence cardiaque, ce qui est très important chez les patients atteints de tachyarythmies. En cas d'insuffisance ventriculaire gauche sévère, accompagnée d'une forte baisse de la pression artérielle, la dopamine doit être utilisée. Il a une activité alpha-adrénergique plus élevée que la dobutamine et augmente la pression artérielle plus rapidement. La perfusion est réalisée à un débit de 5-10-20 μg / kg / min sous contrôle de la pression artérielle et du débit urinaire. De fortes doses peuvent provoquer une tachycardie, une excitabilité myocardique accrue et une résistance intrapulmonaire accrue. L'utilisation de norépinéphrine est également possible. Dans certains cas, avec une hypotension persistante (choc), l'utilisation combinée de dopamine et de dobutrex est possible. Le résultat est une augmentation de la pression artérielle systémique, du débit sanguin rénal, une amélioration de l'état général, une stabilisation de l'hémodynamique et de l'état général.
L'utilisation de glycosides cardiaques est plus justifiée chez les patients présentant une insuffisance circulatoire chronique compliquée par une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire. Avec bronchiolospasme et bradycardie concomitants, l'aminophylline 2,4% 5-10 ml est utilisée par voie intraveineuse.
La séquence de mesures pour OLZHN: position semi-assise avec les jambes baissées; inhalation d'oxygène ou d'un mélange oxygène-alcool; nitroglycérine, pulvérisation de nitrosorbide; si nécessaire, support inotrope; diurétiques (éventuellement sublinguaux); morphine (effet vasodilatateur, diminution de l'excitabilité du centre respiratoire, diminution de la tachycardie).
Lors de l'utilisation de la nitroglycérine, vasodilatateurs périphériques, l'utilisation de garrots pour arrêter l'œdème pulmonaire est évidemment impossible.
Le traitement de l'ALPP vise à éliminer les causes de lésions pulmonaires aiguës et à maintenir les fonctions des organes vitaux. En cas d'ALPP, contrairement à l'œdème hémodynamique, les tentatives d'optimisation du flux sanguin dans le petit cercle sont généralement infructueuses. Pour réduire l'accumulation de liquide œdémateux dans les poumons, des efforts sont faits pour maintenir le volume intravasculaire au niveau minimum approprié pour un débit cardiaque adéquat. Dans le même temps, une grande attention est accordée aux voies entérale et parentérale d'administration de liquide. Les solutions colloïdales (albumine, plasma) sont contre-indiquées chez ces patients. Le soutien respiratoire dans cette catégorie de patients est dominant par rapport à la pharmacothérapie. Les modes de ventilation les plus optimaux: avec une augmentation de la pression en fin d'expiration (PDKV) de 5-10 mm Hg. et auto-PEEP avec inversion des phases du cycle respiratoire.
Afin de restaurer la perméabilité et les propriétés élastiques des vaisseaux pulmonaires, l'utilisation d'angioprotecteurs (L-lysine escinate) et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens est indiquée. Les opinions sur l'utilisation des corticostéroïdes comme stabilisateurs membranaires sont controversées. L'utilisation de méthylprednisolone à une dose de 25-30 mg / kg par jour pendant les trois premiers jours est autorisée. L'escinate de L-lysine a un effet décongestionnant, protecteur des membranes et anti-inflammatoire. Il est utilisé à une dose de 20-30 mg par jour par perfusion intraveineuse pendant 8-12 jours. Parmi les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la préférence doit être donnée aux bloqueurs de COX-2, qui n'ont pas d'effets rénaux et gastro-intestinaux secondaires. Il est important que les médicaments de ce groupe soient capables d'améliorer le réflexe de vasoconstriction pulmonaire à l'hypoxie (réflexe d'Euler-Lillestrand) dans les zones non ventilées des poumons. En raison de cette action, une diminution du shunt alvéolaire peut être observée. Le médicament de choix est le méloxicam (movalis) 7,5 à 15 mg par voie intramusculaire 1 fois par jour pendant 5 à 10 jours..
Une attention particulière doit être accordée à certains types spécifiques d'œdème pulmonaire, dont les causes sont la noyade et l'inhalation de substances toxiques..
La véritable noyade représente 85 à 95% de tous les accidents sur l'eau. Il est basé sur l'aspiration de grandes quantités d'eau avec violation ultérieure de l'échange de gaz tout en maintenant l'intégrité anatomique de l'appareil respiratoire externe. La gravité et la réversibilité des processus pathologiques dans ce cas dépendent de la quantité et de la qualité du fluide aspiré.
En cas de noyade dans l'eau douce, un mouvement rapide (en 2 à 3 minutes) de liquide hypotonique dans le lit vasculaire des poumons se produit avec une surcharge volumique du cœur gauche. L'hémodilution et l'hémolyse sont les causes du déséquilibre électrolytique (hyperkaliémie, hyponatrémie, hypocalcémie, hypochlorémie), ce qui provoque le développement d'arythmies fatales et d'une néphrose hémoglobinurique avec pour résultat une insuffisance rénale aiguë. La destruction du tensioactif avec de l'eau douce crée les conditions d'une atélectasie et le développement d'un œdème.
L'eau de mer est une solution saline concentrée qui, pénétrant dans les alvéoles, aide à attirer le liquide et les protéines dans leur lumière depuis le lit vasculaire. Cette dernière circonstance conduit au développement rapide d'un œdème sévère, qui s'accompagne d'une hypotension artérielle et veineuse. Hypovolémie et hémoconcentration dues à l'effet osmotique de la solution hypertonique. En revanche, un œdème pulmonaire avec noyade en eau douce se produit après un certain temps lorsque l'hypoxie augmente, la pression hydrostatique microvasculaire dans le petit cercle augmente et la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire.
La noyade asphytique («sèche») se caractérise par un laryngospasme persistant dû à la pénétration de petites quantités d'eau dans les voies respiratoires supérieures (PDV). Ce type de noyade se produit sans aspiration d'eau et représente 5 à 20% de tous les cas de noyade. L'inhalation de glotte spasmodique entraîne une diminution de la pression pulmonaire intra-alvéolaire et tissulaire, ce qui provoque une augmentation du flux sanguin veineux vers les poumons, une augmentation de la pression de filtration et une transduction de fluide dans les alvéoles..
Les spécificités de l'assistance à une victime d'œdème pulmonaire dû à la noyade prévoient principalement une réanimation cardio-pulmonaire-cérébrale (SLCR), y compris une restauration urgente de la perméabilité des voies respiratoires, une ventilation mécanique et un massage cardiaque fermé. Vous ne devriez pas perdre un temps précieux à retirer l'eau des voies respiratoires inférieures. Pour éviter la régurgitation et la réaspiration, l'élimination de l'eau de l'estomac est indiquée. La méthode la plus optimale pour restaurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures est l'intubation trachéale précoce avec un brassard gonflable, qui permet une étanchéité des voies respiratoires et permet d'effectuer une ventilation mécanique en mode PEEP.
En cas de noyade en eau douce, des mesures sont présentées afin d'éliminer l'hypervolémie et les conséquences de l'hémolyse. L'utilisation de furosémide de 40 à 120 mg par voie intraveineuse pendant les 6 premières heures est indiquée. Afin d'éviter la formation d'hématine dans les tubules rénaux, une solution de NaHCO3 de 4,2% - 100 ml est administrée. Avec une bradycardie sévère due à une hyperkaliémie, il est préférable d'utiliser des antagonistes K + (solution CaC12 10% - 10 ml) et des médicaments qui favorisent la transition de K + du plasma vers la cellule (mélange insuline glucose, hydroxybutyrate de sodium).
Lors de la noyade dans l'eau de mer, ainsi que l'utilisation précoce de la ventilation mécanique en mode PDKV, l'utilisation d'antimousses est indiquée. Afin de corriger l'hypovolémie, l'utilisation d'une solution de mannitol à une dose de 0,5 à 1 g / kg du poids corporel de la victime, ainsi que de sorbilact et de rhéosorbilact 400 à 600 ml par voie intraveineuse, est indiquée..
Des lésions toxicochimiques aiguës du système respiratoire se produisent généralement en cas d'urgence industrielle où des concentrations importantes de substances toxiques irritantes peuvent être inhalées. La prévalence et la gravité des dommages aux voies respiratoires et aux poumons dépendent de la solubilité de la substance toxique dans l'eau. Les substances toxiques (chlore, dioxyde de soufre, ammoniac), facilement solubles dans l'eau, et donc dans les fluides corporels, agissent principalement sur la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, la trachée et les grosses bronches. Ce n'est qu'en inhalant de grandes concentrations et une exposition prolongée que leurs dommages s'étendent aux bronchioles et au parenchyme pulmonaire. L'action de ces substances se produit immédiatement après le contact.
Les substances irritantes, peu solubles dans l'eau (oxydes d'azote, phosgène, chloropicrine, sulfate de diméthyle), exerçant un léger effet irritant sur les voies respiratoires supérieures, affectent principalement le parenchyme pulmonaire. Dans ce cas, les premiers signes cliniques lorsqu'ils sont exposés à ces substances apparaissent généralement après une période de latence de durée différente.
L'œdème pulmonaire toxique est la forme la plus dangereuse et la plus grave de lésions respiratoires. Elle se déroule beaucoup plus durement et avec un taux de mortalité plus élevé que l'œdème pulmonaire d'une autre étiologie. Le principal mécanisme de développement d'un œdème pulmonaire toxique par inhalation-

l'empoisonnement par des substances irritantes est une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolaire capillaire. Une inflammation aseptique toxico-chimique de nature confluente, la présence d'une leucocytose et une réaction de température avec un œdème pulmonaire toxique, certains chercheurs considèrent comme une option de pneumonie toxique séreuse aiguë, lorsque les processus d'exsudation sont en avance sur l'infiltration cellulaire.
Lors d'un œdème pulmonaire toxique, plusieurs stades sont distingués: le stade des phénomènes initiaux (réflexe), le stade latent, le stade des manifestations cliniques et le développement inverse.
Au stade des phénomènes initiaux, les victimes présentent des signes d'irritation des muqueuses des yeux et des voies respiratoires (toux, maux de gorge), qui passent de 15 à 30 minutes.
Après l'affaissement des phénomènes d'irritation, une étape cachée s'installe, ou une période de bien-être imaginaire, qui dure de deux heures à un jour. Il n'y a aucune plainte à ce stade. Cependant, la respiration rapide et superficielle, les données d'oxymétrie de pouls nous font soupçonner les premiers symptômes de l'hypoxémie. Les changements histologiques morphologiques à ce stade sont caractérisés par un œdème du tissu pulmonaire interstitiel.
Le stade des manifestations cliniques correspond au développement d'un œdème pulmonaire alvéolaire progressif et à une insuffisance respiratoire aiguë croissante. Dans les formes sévères d'œdème pulmonaire toxique, la mort peut survenir 24 à 48 heures après l'empoisonnement. L'œdème pulmonaire est particulièrement défavorable sur le plan pronostique, accompagné d'une décompensation hémodynamique (effondrement).
Dans les cas plus bénins et avec un traitement rapide, le stade du développement inverse de l'œdème pulmonaire s'installe. À partir de 3 jours après l'effet toxique, l'état du patient se stabilise, l'essoufflement, la cyanose et la quantité de crachats séparés diminuent. Cependant, la température corporelle reste élevée jusqu'à un nombre subfébrile pendant 5-6 jours de maladie. Si la température corporelle et le nombre de leucocytes dans le sang périphérique n'atteignent pas la norme pendant la période de disparition des manifestations cliniques de l'œdème les 6-7 jours après l'empoisonnement, la sévérité des phénomènes auscultatoires dans les poumons ne diminue pas, mais augmente lorsque l'état général du patient s'aggrave, on peut alors penser à rejoindre une infection secondaire, qui est la complication la plus courante de l'œdème pulmonaire toxique. Une autre complication dangereuse est l'œdème pulmonaire secondaire, qui peut se développer à la fin de la première ou au début de la troisième semaine de la maladie à la suite de l'apparition d'une insuffisance ventriculaire cardiaque gauche aiguë..
Les premiers soins en cas de blessure par inhalation de substances irritantes toxiques consistent à mettre immédiatement fin au contact avec la substance toxique et à

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